Acosm-Urinanalyse

Potenz

Eine längere Reizung der Schleimhäute des Harntraktes mit Salzen kann zu entzündlichen Erkrankungen der Nieren und äußeren Genitalorgane, Urolithiasis und chronischem Nierenversagen führen.

Was führt zur Entwicklung einer dysmetabolischen Nephropathie?

  • Hereditäre Faktoren (das Vorhandensein von Patienten mit Urolithiasis, Gallensteinerkrankungen, Gicht, Osteochondrose, Erkrankungen des Gallengangs, Magen-Darm-Trakt usw. in der Familie)
  • Umweltverschmutzung
  • Produkte mit chemischen Zusätzen (Farbstoffe, Süßungsmittel, Konservierungsmittel) essen
  • Das Vorhandensein von Begleiterkrankungen - Gastritis, Duodenitis, Erkrankungen der Gallenwege, Darmflora, Allergien usw.
  • Frühe künstliche Fütterung (hauptsächlich Milchmischungen)
  • Einnahme verschiedener Medikamente (Zytostatika, Diuretika, Produkte auf Acetylsalicylsäure-Basis (z. B. Aspirin))
  • Stressfaktoren

Welche Beschwerden stören mit einer erhöhten Ausscheidung von Salzen im Urin?

  • Geschwollenheit der Augenlider, "Schatten" unter den Augen
  • Die Menge des freigesetzten Harns wurde verringert und im Zeitpunkt der aktiven Ausscheidung von Salz erhöhte sich das häufige schmerzhafte Wasserlassen
  • Stechender Schmerz im unteren Rücken
  • Juckreiz, Schmerzen und Rötung der äußeren Genitalien
  • Urin ist trübe mit Sediment, an den Wänden des Topfes bildet sich eine schwer abwaschbare Ablagerung.

Oxalat-Nephropathie

Die ersten Manifestationen der Krankheit können sich in jedem Alter, auch in der Neugeborenenperiode, entwickeln.

Am häufigsten werden sie im Alter von 5–7 Jahren in Form des Nachweises von Oxalatkristallen mit einem geringen Gehalt an Eiweiß, Leukozyten und Erythrozyten in der allgemeinen Urinanalyse nachgewiesen. Gekennzeichnet durch eine Erhöhung des spezifischen Gewichts von Urin.

Die Gesamtentwicklung von Kindern mit Oxalatnephropathie leidet in der Regel nicht; Sie sind jedoch durch Allergien, Fettleibigkeit, vegetativ-vaskuläre Dystonie mit einer Tendenz zur Senkung des Blutdrucks (Hypotonie) und Kopfschmerzen gekennzeichnet.

Die Krankheit wird während der Pubertät im Alter von 10 bis 14 Jahren verschlimmert, was offensichtlich mit hormonellen Veränderungen zusammenhängt.

Das Fortschreiten der Oxalatnephropathie kann zur Bildung von Urolithiasis führen, der Entwicklung einer Nierenentzündung mit der Schichtung einer bakteriellen Infektion.

Oxalat-Calcium-Nephropathie

Es ist am häufigsten bei Kindern. Sein Auftreten kann mit einer Verletzung des Calcium- und Oxalat-Metabolismus (Oxalatsalze) verbunden sein.

Phosphatnephropathie

Phosphatnephropathie tritt bei Erkrankungen auf, die mit einem gestörten Phosphat- und Calciumstoffwechsel zusammenhängen. Die Hauptursache für Phosphaturie ist eine chronische Harnwegsinfektion.

Kalziumphosphatnephropathie begleitet oft Oxalat-Kalziumnephropathie, ist jedoch weniger ausgeprägt.

Störungen des Harnsäurestoffwechsels (Uratnephropathie)

Harnstoffnephropathien werden meistens durch erbliche Störungen des Harnsäurestoffwechsels hervorgerufen oder treten als Komplikationen bei anderen Erkrankungen (Erythrämie, Myelom, chronische hämolytische Anämie usw.) auf, die auf die Verwendung bestimmter Medikamente oder auf eine Dysfunktion der Tubuli der Nieren und die physikochemischen Eigenschaften des Urins zurückzuführen sind zum Beispiel).

Uratkristalle lagern sich im Nierengewebe ab - dies führt zu Entzündungen und verminderter Nierenfunktion.

Die ersten Anzeichen der Erkrankung können frühzeitig erkannt werden, obwohl in den meisten Fällen ein langer latenter Verlauf des Prozesses vorliegt.

Bei der allgemeinen Analyse von Urinuraten werden eine kleine Menge Protein und rote Blutkörperchen nachgewiesen. In Gegenwart einer großen Anzahl von Urata wird der Urin ziegelsteinfarben.

Um den Typ der dysmetabolischen Nephropathie zu bestimmen, müssen Sie Folgendes durchführen:

  • Urinanalyse
  • Biochemische Analyse von Urin auf Salz (täglich)
  • Bestimmen Sie die antikristalline Fähigkeit von Urin (АКОСМ)
  • Führen Sie einen Test auf Calciphylaxie und Peroxid im Urin durch
  • Ultraschall der Nieren.

Urinanalyse

Biochemische Analyse des Urins (tägliche Ausscheidung von Salzen mit dem Urin + AKOSM + Test auf Peroxid und Caliciphylaxis)

Der Urin wird wie folgt gesammelt: Der erste Wasserlassen am Morgen wird nicht berücksichtigt. Alle nachfolgenden Urinportionen, einschließlich der Morgenportion des nächsten Tages, werden in ein Glas gegossen, das an einem kühlen Ort aufbewahrt wird. Am Morgen die tägliche Gesamtmenge an Urin messen, gut mischen und dann 200 ml zur Analyse einfüllen. Vergessen Sie nicht, das Körpergewicht der Testperson anzugeben, wenn Sie die Analyse ins Labor bringen.

Ultraschall der Nieren und der Blase.

Vor einem Ultraschall der Nieren ist kein zusätzliches Training erforderlich. Wenn die Studie mit der Beurteilung der Blase durchgeführt wird, ist es wünschenswert, die Abfüllung durchzuführen, nachdem warmes gekochtes Wasser in einem Volumen von 1,5 bis 2 Litern getrunken wurde (Empfehlung für Kinder über 12 Jahre und Erwachsene; für Kinder unter 12 Jahren ist es besser, die Blase zu verwenden physiologisch gefüllt). Die Studie wird mit einem starken Harndrang durchgeführt.

Die Behandlung einer dysmetabolischen Nephropathie kann auf vier Grundprinzipien reduziert werden:

  • Normalisierung des Lebensstils;
  • korrektes Trinkregime;
  • Diät;
  • spezifische Therapiemethoden.

Die Aufnahme einer großen Flüssigkeitsmenge ist eine universelle Methode zur Behandlung dysmetabolischer Nephropathie, da sie die Konzentration löslicher Substanzen im Urin verringert.

Eine Diät kann die Salzbelastung der Nieren erheblich reduzieren.

Eine spezifische Therapie sollte darauf abzielen, die Kristallbildung, die Ausscheidung von Salzen und die Normalisierung von Stoffwechselprozessen zu verhindern.

Die Prognose für eine dysmetabolische Nephropathie ist im Allgemeinen günstig.

In Abwesenheit einer Behandlung oder wenn sie unwirksam ist, ist das natürlichste Ergebnis einer dysmetabolischen Nephropathie die Urolithiasis und eine Nierenentzündung.

Die häufigste Komplikation bei einer dysmetabolischen Nephropathie ist die Entwicklung einer Harnwegsinfektion, hauptsächlich der Pyelonephritis.

So sind unsere Gesundheit und die Gesundheit unserer Kinder in unseren Händen!

Prävention ist viel einfacher, als die schlimmen Folgen unseres Analphabetismus und unserer Faulheit zu behandeln.

Die labordiagnostische und instrumentelle Diagnostik der dysmetabolischen Nephropathie (Urinanalyse, biochemische Analyse des Harns, Ultraschall der Nieren und Blase) und der Gesundheitsklinik wird Ihnen dabei helfen, die richtige Behandlung festzulegen (Bestimmung der Art der Diät, des Volumens und der Art der Trinklast, der Medikamente).

Biochemische Analyse des Urins und seiner Indikatoren

Die am häufigsten verschriebene Patientenstudie ist eine biochemische Analyse von Urin. In Abhängigkeit von der beabsichtigten Erkrankung und dem Gesundheitszustand werden spezifische Indikatoren für den Urin bestimmt. Nach der Entschlüsselung der Ergebnisse können die Ärzte die Pathologie und den Ort ihrer Lokalisierung feststellen.

Durch die biochemische Analyse des Urins können Sie nicht nur entzündliche Prozesse im Harnsystem diagnostizieren. Abweichungen von den Normalwerten weisen auf Funktionsstörungen der inneren Organe, des Knochen- und Muskelgewebes hin.

Richtige Urinsammlung für die Forschung

Viele Leute verwechseln Labortests mit biochemischen. Laboruntersuchungen werden mit einer normalen Urinprobe durchgeführt und dauern nur kurze Zeit. Mit seiner Hilfe wird der Gehalt an Leukozyten, Blutplättchen, Proteinen und Stoffwechselprodukten in einer biologischen Flüssigkeit bestimmt.

Effizienz und hohe Genauigkeit der Ergebnisse hängen von der ordnungsgemäßen Sammlung von Urin ab. Dazu müssen Sie sich einige Tage vor Beginn der Studie auf die Studie vorbereiten:

  • keine pharmakologischen Präparate, einschließlich Vitamin- und Mineralstoffkomplexe, einzunehmen;
  • Essen Sie keine würzigen, gesalzenen, geräucherten Speisen;
  • geben Sie Zigaretten und alkoholische Getränke auf.

Für 2-3 Tage sollten Sie sich an Ihre üblichen Trinkpläne halten und nicht körperlich überfordern. Frauen während der Menstruation sollten sich weigern, eine klinische Analyse durchzuführen. Wenn der Arzt bei der Urinuntersuchung auf eine dringende Studie besteht, müssen Sie einen Hygienetampon verwenden. Urin für biochemische Analysen sammeln sollte innerhalb von 24 Stunden sein.

Es ist günstig, Urin für die biochemische Analyse in Behältern zu sammeln

Vor jedem Zaun des Urins ist es notwendig, die Genitalien gründlich zu waschen, ohne Reinigungsmittel mit Aromastoffen, Milchsäure und Extrakte von Heilpflanzen zu verwenden. Wischen Sie nach der Hygiene mit einem Baumwolltuch in Richtung von den Genitalien zum After.

Der Algorithmus zum Sammeln des täglichen Urins für die biochemische Analyse lautet wie folgt:

  • In einer Apotheke müssen Sie einen sterilen Behälter mit Schraubdeckel kaufen und eine saubere, trockene Dose mit einem Volumen von 2-3 Litern vorbereiten.
  • Die Urinsammlung sollte am besten um 7 Uhr morgens beginnen Dies ermöglicht es, das Verfahren genau an einem Tag abzuschließen, da alle Laboratorien das Biomaterial vor 9 Uhr annehmen.
  • Beim ersten Mal müssen Sie die Blase in die Toilette leeren. Dieser Teil des Urins enthält eine übermäßige Konzentration an Salzen und Proteinabbauprodukten, was die Ergebnisse biochemischer Analysen negativ beeinflussen kann.
  • Der tägliche Urin wird in einem vorbereiteten Behälter gesammelt. Die letzte Portion sollte genau nach 24 Stunden hinzugefügt werden. Selbst ohne den Drang, die Blase zu leeren, sollte Wasserlassen gezwungen werden;
  • Der vorhandene Urinbehälter sollte gründlich geschüttelt und in einen sterilen Behälter mit 0,1 l Urin gefüllt werden.

Bevor Sie biologisches Material zur Analyse ins Labor bringen, müssen Sie eine Notiz machen, aus der der Zeitpunkt der Urinsammlung und das Gesamtvolumen ersichtlich sind. Diese Parameter werden von Experten bei der Dekodierung der Ergebnisse berücksichtigt. Wenn die Sammlung in einer der Phasen fehlschlug, sollte die Studie verschoben werden.

Interpretation der Ergebnisse

Nach Abschluss der Studie erhalten die Patienten eine Schlussfolgerung, in der die Werte von chemischen Verbindungen und biologischen Arbeitsstoffen im Urin angegeben werden. Die Ergebnisse werden in Tabellenform dargestellt:

  • Die erste Spalte enthält die Definition des Indikators.
  • Die zweite Spalte ist der numerische Wert.
  • Die dritte Spalte ist normal.

Der Arzt wird die Schlussfolgerung prüfen, den Grad der Abweichung von der Norm in die eine oder andere Richtung beurteilen und auf eine Pathologie und die Notwendigkeit weiterer instrumenteller Diagnostik schließen. Biochemische Untersuchungen des Urins belegen den Gehalt der wichtigsten Spurenelemente, biologisch aktiven Substanzen und ihrer Zerfallsprodukte, wodurch die Pathologie bestimmt und unterschieden werden kann.

Dabei werden folgende Indikatoren berücksichtigt:

  • Tagesmenge an Urin. Niedrigere Werte deuten auf akute oder chronische Erkrankungen des Harnsystems hin. Die Anzahl der Urinabscheidungen wird reduziert, wenn der Körper mit Schadstoffen berauscht ist: ätzende Alkalien und Säuren, Schwermetalle, pflanzliche und tierische Gifte;
  • Dichte der biologischen Flüssigkeit. Der menschliche Urin verdickt sich mit überschüssigem Kalium im sekundären Urin. In der Regel tritt dieser Zustand auf, wenn das endokrine System bei der Produktion von Hormonen gestört ist;
  • Konzentration von Natrium- und Calciumkationen, Chloranionen. Ein erhöhter Spiegel dieser Chemikalien wird bei Patienten mit Diabetes mellitus und renalen Pathologien endokriner Ätiologie beobachtet;
  • Proteinurie. Eine signifikante Konzentration von Proteinen und Stoffwechselprodukten im Urin weist auf das Vorhandensein eines infektiösen Fokus in einem der Abschnitte des Harnsystems hin. Die Studie legt auch den Ort des Entzündungsprozesses nahe.

Um die Ergebnisse der biochemischen Analyse richtig zu entschlüsseln, berücksichtigen die Spezialisten das Geschlecht, das Alter des Patienten, den allgemeinen Zustand des Körpers und die Krankheitsgeschichte. Bei der Bestimmung von Proteinen im Urin variieren beispielsweise die Standardwerte für Männer, Frauen und Kinder erheblich. Fast alle Werte der biochemischen Forschung können von Ihnen selbst vor dem Besuch von Spezialisten entschlüsselt werden. Hier einige davon:

  • Amylase. Die biologisch aktive Substanz wird von der Bauchspeicheldrüse und den Speicheldrüsen produziert und nimmt am Eiweißstoffwechsel teil. In einer biologischen Probe sollte der Gehalt 12,4 Einheiten pro Liter Harn nicht überschreiten. Eine Erhöhung der Konzentration der Enzymsubstanz zeigt eine Abnahme der funktionellen Aktivität des Verdauungssystems und (oder) des Problems, das bei einer der Speicheldrüsen aufgetreten ist;
  • Gesamtprotein. Die Technik ist durch die Identifizierung der Gesamtkonzentration an Proteinen gekennzeichnet, die im menschlichen Körper enthalten sind. Wenn ein bestimmter Wert 0,033 g pro Liter Urin übersteigt, bedeutet dies, dass die Widerstandsfähigkeit der Person gegen Allergiker und Infektionserreger verringert ist. Chronische Pathologien des Urogenitalsystems, endokrine Störungen, maligne und gutartige Tumoren sind möglich;
  • Glukose. Die Studie wird zusammen mit einem allgemeinen Bluttest durchgeführt. Die Werte der Ergebnisse bestimmen die Qualität des Kohlenhydratstoffwechsels im Körper des Patienten. Ein Überschreiten der Norm (0,05) deutet auf eine Abnahme der funktionellen Aktivität des Hormonsystems und die Wahrscheinlichkeit von Diabetes beim Menschen hin. Dieser Zustand tritt bei chronischem Nierenversagen, Glomerulonephritis und Nierenhypertonie auf.

Ein charakteristischer Indikator für Probleme mit Knorpel und Gelenken ist die Konzentration der Harnsäure und ihrer Verbindungen im Urin. Die Chemikalie wird während des normalen Betriebs von den Nieren aus dem Körper ausgeschieden.

Wenn der Wert der Norm (1000 mg) erniedrigt wird, sollten die paarweisen Organe sorgfältig auf Nierenversagen und Urolithiasis untersucht werden. Die gleichen Indikatoren werden unter Verletzung der endokrinen Drüsen bestimmt. Das Übertreffen der Norm wird bei Patienten mit Pathologien des Knochen- und Gelenkgewebes festgelegt.

Die biochemische Analyse des Harns wird mit speziellen Teststreifen durchgeführt.

Erläuterung weiterer Forschungsindikatoren

Um bestimmte pathologische Zustände zu diagnostizieren, wird eine biochemische Analyse des Harns mit der Identifizierung spezifischer Indikatoren durchgeführt. In der Regel hilft es bei der Diagnose von Krankheiten im frühen Stadium des Verlaufs, was immer eine günstige Prognose für eine vollständige Genesung bietet.

Proteine ​​sind die wichtigsten Bausteine ​​der Zellstrukturen des menschlichen Körpers. Im Verlauf ihres Stoffwechsels bildet sich Harnstoff, dessen Gehalt im Urin nach dem Zustand aller Systeme der Lebensaktivität beurteilt werden kann:

  • Der hohe Gehalt dieser Chemikalie (die Norm der Biochemie - 580 mmol) weist auf einen beschleunigten Proteinabbau hin. Eine pathologische Erkrankung ist charakteristisch für Menschen, die ihre Ernährung nicht einhalten oder eine Einkomponenten-Diät einhalten. Die konstante Einnahme von Glukokortikoiden erhöht und verzerrt den Proteinstoffwechsel;
  • Ein niedriger Harnstoff deutet auf eine eingeschränkte funktionelle Aktivität der Leber bei Erwachsenen hin, die nicht vollständig metabolisieren kann. Akutes und chronisches Nierenversagen provoziert die Verdickung des Harns und verringert dadurch die Fähigkeit zur optimalen Filterung.

Der Normalwert des Kreatinins variiert bei beiden Geschlechtern und beträgt durchschnittlich 16 mmol. Kreatininphosphat zerlegt sich im Muskelgewebe zu Kreatinin, wodurch die körperliche Aktivität einer Person in einem normalen Gesundheitszustand beurteilt werden kann. Bei einem Kind hängt der Indikator einer biologisch aktiven Substanz von Alter und Geschlecht ab.

Welche Pathologien helfen, den Kreatininspiegel in den Ergebnissen der biochemischen Analyse von Urin zu bestimmen:

  • Indikatoren unterhalb der Norm lassen uns eine Verletzung des Harnsystems vermuten und denken über die fehlende Filtrationskapazität der Nieren nach. Dieser Zustand tritt immer bei chronischer Glomerulonephritis, Pyelonephritis, Nierenversagen, Eisenmangelanämie auf;
  • Erhöhte Werte sind charakteristisch für Veränderungen des Hormonspiegels mit einer Fehlfunktion des endokrinen Systems.

Mikroalbumin ist eines der wichtigsten Blutproteine ​​für den menschlichen Körper.

Die organische Verbindung wird nach der Spaltung mit Urin in einer Menge von 3-4 Mol pro 24 Stunden freigesetzt. Wenn die biochemische Studie einen Überschuss der Norm ergab, werden die Patienten weiter auf Diabetes diagnostiziert. Durch die Bestimmung des Kreatininspiegels können Sie die renale und arterielle Hypertonie frühzeitig erkennen und Maßnahmen ergreifen, um den pathologischen Zustand zu beseitigen.

Die biochemische Analyse von Urinspezialisten wird entschlüsselt

Bestimmung der wesentlichen Spurenelemente des Urins

Nahezu alle Krankheiten im menschlichen Körper treten vor dem Hintergrund eines Mangels oder eines Überschusses an biologisch aktiven Substanzen, Vitaminen und Mineralstoffen auf. Darüber hinaus wird das Ungleichgewicht der Mikroelemente häufig zur Ursache für die Pathologien aller vitalen Aktivitätssysteme, zu einer Abnahme der funktionellen Aktivität der Leber, der Nieren und des Gastrointestinaltrakts. Die Entschlüsselung der Ergebnisse der biochemischen Untersuchung des Urins hilft dabei, die Ätiologie der Krankheit zu bestimmen:

  • Phosphor. Die Mineralsubstanz ist am Aufbau von Zellstrukturen und dem Stoffwechsel von Fetten, Proteinen und Kohlenhydraten beteiligt. Die Verbindung ist für die Bildung von Muskel-, Knorpel-, Gelenk- und Knochengewebe unerlässlich. Bei einem Phosphormangel im Körper wird eine gründliche Diagnose der Nieren und des gesamten Harnsystems durchgeführt;
  • Kalium Bevor Sie den täglichen Urin nehmen, um den Kaliumgehalt im Körper zu bestimmen, sollten Sie Ihren Arzt konsultieren. Tatsache ist, dass das Spurenelement in vielen Lebensmitteln enthalten ist. Daher vor dem Sammeln von Urin für ein paar Tage eine ausgewogene Ernährung zu folgen. Die Konzentration einer Chemikalie im Urin hängt direkt mit dem Alter einer Person und ihrem Gesundheitszustand zusammen. Abweichungen des Kaliumspiegels von der Norm weisen auf den pathologischen Zustand der strukturellen Nierenelemente hin und deuten auf eine nicht ordnungsgemäße Produktion von Hormonen durch das Gehirn oder die kortikalen Schichten der Nebennieren hin. Die Konzentration des Spurenelements nimmt bei starker Körpervergiftung mit pathogenen Mikroben, Viren und chemischen Verbindungen ab;
  • Magnesium. Ein unverzichtbares Spurenelement für das menschliche Herz, die Blutgefäße und das Nervensystem. Magnesium erhöht aktiv die funktionelle Aktivität von Enzymen. Der reduzierte Gehalt des Spurenelements in der Zusammensetzung des Urins weist auf das Auftreten von Pathologien des Herz-Kreislaufsystems und auf Nervenstörungen hin.
  • Kalzium. Der hohe Gehalt an Mineralien im Urin weist auf ein Problem mit Knochengewebe, Gelenkentzündungen und die Zerstörung von Knorpel hin. Kalzium wird im pathologischen Zustand der Becher, des Beckens und des Nierenparenchyms aus dem Körper ausgewaschen. Wenn der Gehalt der Chemikalie in den Urinproben niedrig ist, werden bei den Patienten maligne Tumore diagnostiziert.

Die biochemische Analyse des Harns wird nach ärztlicher Verordnung und auf Wunsch des Patienten durchgeführt. Wenn Sie sich an eine unabhängige Klinik wenden, müssen Sie einen bestimmten Betrag zahlen, aber Sie können Zeit sparen. Private Einrichtungen beraten Patienten online und warnen vor dem Zeitpunkt der Aufnahme. Unabhängig vom Ort der Studie erlauben die Ergebnisse der biochemischen Analyse von Urin die Beurteilung des Gesundheitszustands des Menschen.

Biochemische Analyse des Urins

Die biochemische Analyse des Harns wird durchgeführt, um den Funktionszustand des Harnsystems und des Körpers zu überprüfen.

Dank dieser Methode können Änderungen in der chemischen Zusammensetzung des Urins verfolgt werden. Auf diese Weise können Sie die Krankheit in einem frühen Stadium diagnostizieren und eine wirksame Behandlung mit dem geringsten Schaden für den menschlichen Körper wählen.

Regeln für das Sammeln von Material für die Urinanalyse

Um ein möglichst genaues Ergebnis zu erhalten, das die Situation detailliert darstellt, müssen Sie wissen, wie Sie Urin sammeln. Sammeln Sie dazu täglich Urin in einem sauberen, trockenen Gefäß mit einem Volumen von 2 oder 3 Litern. Morgenurin sollte in die Toilette abgelassen werden, dieser Teil enthält Zerfallsprodukte, die die Ergebnisse beeinträchtigen können.

3 Tage vor der Urinsammlung müssen fetthaltige, süße, geräucherte, würzige Speisen und Alkohol abgelehnt werden. Es wird auch empfohlen, keine Lebensmittel zu sich zu nehmen, die den Urin beflecken - Rüben, Blaubeeren, Karotten, Spargel. Die zum Zeitpunkt der Entnahme verbrauchte Flüssigkeitsmenge sollte nicht mehr als üblich sein.

Es ist sehr wichtig, die Einnahme von Uroseptika, Antibiotika und Vitaminen einen Tag vor der Analyse zu beenden, da sie die chemischen Eigenschaften, die Menge und die Konzentration des Urins beeinflussen, was zu Schwierigkeiten bei der Durchführung einer Biomaterialstudie sowie zu einer falschen Diagnose führen kann.

Frauen wird nicht empfohlen, sich dieser Art von Studie während der Menstruation zu unterziehen, da der Abfluss sich mit dem Urin vermischen und seine Zusammensetzung drastisch verändern kann. Wenn sich dieser Vorgang jedoch nicht verzögern lässt, sollte die Frau einen Tampon verwenden.

Vor jeder Entnahme ist eine gründliche Toilette der äußeren Geschlechtsorgane mit warmem, fließendem Wasser und hygienischer Seife nach dem Abwischen mit einem Handtuch erforderlich. Es ist zu beachten, dass zu diesem Zweck die Verwendung von antibakteriellen Mitteln und Desinfektionsmitteln nicht zulässig ist.

Nachdem der gesamte tägliche Urin in einem Behälter gesammelt wurde, muss er gemischt und 50-100 ml in einen sterilen trockenen Behälter mit einem dicht schließenden Deckel gefüllt werden, der im Voraus in der Apotheke gekauft wurde. Befestigen Sie in diesem Behälter unbedingt ein Stück Papier mit einer genauen Angabe von Gewicht und Volumen des während des Tages zugeteilten Urins sowie mit dem vollständigen Namen. Die Verfügbarkeit dieser Daten erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass das genaueste Ergebnis erzielt wird.

Urinanalyse für die Biochemie: Transkript

In Form der Forschungsergebnisse wird der Name des Indikators widergespiegelt, das Ergebnis und der Gehalt der Substanz im Urin sind normal. Die Ergebnisse der Urintests werden im Labor über mehrere Tage aufbereitet. Die Menge der untersuchten Substanzen reicht von 10 bis 15.

Beachten Sie die wichtigsten Details:

  1. Tägliche Urinmenge. Durch die Analyse des täglichen Urins können Sie die Funktion der Nieren sowie das Vorhandensein pathologischer Prozesse bestimmen. Wenn die Menge an täglichem Urin unter dem normalen Wert liegt, spricht man von Nierenerkrankungen, Toxikose oder unzureichender Flüssigkeitszufuhr, akuter Nephritis, Vergiftung mit Schwermetallen.
  2. Urindichte Wenn die Urindichte niedrig ist, deutet dies auf eine Verletzung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren oder auf eine Faltenbildung der Niere hin.
  3. Erhöhte Mengen an Natrium, Kalzium und Chlor weisen auf Diabetes, Nierenpathologie und endokrine Störungen hin.
  4. Eine Proteinurie oder erhöhte Proteinkonzentration im Urin weist auf einen infektiösen und entzündlichen Prozess im Körper hin.
  5. Glukose im Urin. Normalerweise fehlt Glukose im Urin, aber wenn dies in der Analyse festgestellt wird, kann es von Diabetes und chronischer Nierenerkrankung sprechen.
  6. Kreatinin Wenn die Anzahl unter den Normalwerten liegt, deutet dies auf eine Nierenerkrankung hin, die zu einer Verletzung der Filtrationskapazität führt.
  7. Harnstoff Eine Erhöhung der Harnstoffkonzentration tritt während des Fastens, einer erhöhten Proteinzufuhr und Nebenwirkungen der Behandlung mit Glukokortikoiden auf. Ein niedriger Harnstoffspiegel wird bei akutem oder chronischem Nierenversagen, Leberversagen, Schwangerschaft und bei jungen Kindern während des aktiven Wachstums beobachtet.
  8. Harnsäure Sein hoher Gehalt im Urin weist auf die Anwesenheit oder Entwicklung von Gicht hin.
  9. Phosphor Die Indikatorverschiebung von der Norm lässt auf pathologische Prozesse in den Nieren und im Knochengewebe, auf Hypothyreose, Unterernährung, Enterokolitis und Tuberkulose schließen.
  10. Kalium Die Kaliummenge im Urin hängt von der Ernährung und dem Alter der Person ab. Bei Kindern unter sechs Jahren ist die Kaliumrate im Urin viel niedriger als bei Erwachsenen. Der Grund für die Abweichung des Indikators von der Norm kann eine Verletzung von Stoffwechselprozessen oder Isolationsprozessen sein, sie kann durch Intoxikation, Nebennieren-Pathologie verursacht werden.
  11. Magnesium. Über der Norm liegende Indikatoren beziehen sich auf bestimmte Arten von Drogen, Alkoholismus und Nierenkrankheiten. Unter dem Normalwert - mit schwerer Niereninsuffizienz, Pankreatitis, starker Dehydratation, Diabetes, Verdauungsstörungen.
  12. Amylase ist ein Enzym der Bauchspeicheldrüse. Erhöhte Amylasewerte in der Urinanalyse zeigen eine Verletzung der Pankreasfunktion, Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür.
  13. Chlor Hohe Chlorwerte deuten auf Dehydratation und niedrige Nebennierenerkrankungen sowie Nierenversagen hin.

Die Normen der biochemischen Analyse von Urin

  • Tägliche Urinmenge - 800-1200 ml / Tag;
  • Urindichte - 1,012 g / l - 1,022 g / l. ;
  • Kreatinin - bei Männern 7,4–17,6 mmol / Tag, bei Frauen 5,5–15,9 mmol / Tag;
  • Phosphor - 12,9–40 mmol / Tag;
  • Natrium 130-260 mmol / Tag;
  • Kalium - 30-100 mmol / Tag;
  • Magnesium - 2,5 bis 8,5 mmol / Tag;
  • Calcium - 2,5 bis 7,5 mmol / Tag;
  • Harnsäure - 0,4-1,0 g / Tag;
  • Protein - 0,033 g / l;
  • Chlor - 100-250 mmol pro Tag;
  • Amylase - 10-1240 Einheiten / l.

Dekodierung zusätzlicher Analyseindikatoren

Für die Diagnose bestimmter Krankheiten werden spezifische Indikatoren untersucht. In der Regel hilft es bei der Diagnose von Krankheiten im Frühstadium, was eine positive Prognose für eine schnelle Genesung ergibt.

Ein erhöhter Harnstoff (normal 580 mmol / l) weist auf einen beschleunigten Proteinabbau hin. Dieser pathologische Zustand ist charakteristisch für Menschen, die sich nicht an die Regeln der vernünftigen Ernährung halten oder monotone Lebensmittel zu sich nehmen. Die ständige Einnahme von Glukokortikoiden verletzt auch den Eiweißstoffwechsel. Ein niedriger Harnstoff deutet auf Funktionsstörungen der Leber hin.

Kreatininindizes in der Urinbiochemie weisen darauf hin, dass das Harnsystem beeinträchtigt ist und die Filtrationskapazität der Nieren unzureichend ist. Dieser Zustand tritt bei chronischer Glomerulonephritis, Pyelonephritis, Nierenversagen, Eisenmangelanämie auf.

Erhöhte Kreatininwerte zeigen Veränderungen des Hormonspiegels und Fehlfunktionen des endokrinen Systems an.

Biochemische Analyse von Urin bei Kindern

Die Proteinmenge bei der biochemischen Analyse von Urin bei Kindern sollte die Norm nicht überschreiten, da sonst die Wahrscheinlichkeit einer abnormalen Proteinurie hoch ist. Dies kann auf eine Entzündung der Harnröhre und der Blase bei einem Kind hindeuten.

Die Glukose sollte normalerweise Null sein. Manchmal kann es etwas über die Norm hinausgehen, wenn zuckerhaltige Lebensmittel gegessen werden, dies ist jedoch von kurzer Dauer. Wenn die Ergebnisse für lange Zeit hoch bleiben, sollten eine Reihe zusätzlicher Tests auf Zucker im Urin durchgeführt werden.

Das Aussehen in der Analyse von Bilirubin kann von Nierensteinen oder abnormaler Leberfunktion sprechen. Manchmal kann der übermäßige Konsum von Kohlenhydraten der Grund sein. Ketonkörper können mit unzureichender Menge an Kohlenhydraten, Fasten und starker Stresssituation auftreten.

Indikatornormen bei Kindern:

  • Protein zu 0,2 mmol / Tag.
  • Glukose bis zu 1,11 mmol / Tag.
  • 8,0-17,0 mg / Tag (von 0 bis 14 Jahre);
  • 8,0-40,0 mg / Tag (älter als 14 Jahre).
  • 40-80 mg / Tag (bis zu 1 Jahr);
  • 120-340 mg / Tag (von 1 bis 6 Jahre);
  • 400-1010 mg / Tag (von 7 bis 14 Jahre).
  • 27-90 mg / Tag (bis zu 1 Jahr);
  • 270-415 mg / Tag (von 1 bis 6 Jahre);
  • 500-14000 mg / Tag (von 7 bis 14 Jahre);
  • 600-1800 mg / Tag (bei Mädchen über 14 Jahre);
  • 800-2000 mg / Tag (für Jungen über 14 Jahre).
  • 4-15 mmol / Tag (bis zu 1 Jahr);
  • 35-59 mmol / Tag (von 1 bis 14 Jahre);
  • 29–88 mmol / Tag.

Diese Art der Forschung ist eine einfache und schnelle Methode zur Bestimmung des Zustands des Organismus und seiner Systeme. Während es informativ ist, liefert es Daten für jede im Urin enthaltene Substanz.

Abweichungen von den Normalwerten können auf das Vorhandensein einer Pathologie hinweisen. Aber um die richtige Diagnose zu stellen, müssen mehrere Indikatoren berücksichtigt werden, und nicht einer, der Arzt wird all dies tun.

Diplomatische Nephropathie bei Kindern

Diplometabolic Nephropathy (DN) ist eine Gruppe von Erkrankungen mit unterschiedlichen Ursachen und Pathogenese, die durch einen interstitiellen Prozess mit Schädigungen der Nierenkanälchen aufgrund von Stoffwechselstörungen gekennzeichnet sind. Im weitesten Sinne

Diplometabolic Nephropathy (DN) ist eine Gruppe von Erkrankungen mit unterschiedlichen Ursachen und Pathogenese, die durch einen interstitiellen Prozess mit Schädigungen der Nierenkanälchen aufgrund von Stoffwechselstörungen gekennzeichnet sind. Im weitesten Sinne werden Erkrankungen, die mit verschiedenen Stoffwechselstörungen einhergehen, die zu Veränderungen des Funktionszustandes der Nieren oder zu strukturellen Veränderungen auf der Ebene der verschiedenen Elemente des Nephrons führen, als DN bezeichnet [2, 3, 5].

Alle DNs sind durch eine Überfüllung des Harns mit bestimmten Substanzen und Harnwegsyndrom in Form von Kristallurie gekennzeichnet.

Bei der Kristallbildung spielen drei Hauptfaktoren eine Rolle: Übersättigung der kanalikulären Flüssigkeit über ihre Stabilitätsgrenzen hinaus, Abnahme der Aktivität von Übersättigungshemmern und Fällungsaktivatoren [5, 6].

Die Bildung eines Kristalls erfordert die Anwesenheit eines Ionenpaares - eines Anions und eines Kations (beispielsweise eines Calciumions und eines Oxalations). Das Übergießen des Harns mit verschiedenen Ionenarten führt letztendlich zu deren Ausfällung in Form von Kristallen und ihrem anschließenden Wachstum. Eine bedeutende Rolle spielt dabei die Dehydratisierung des Urins, die eine Erhöhung der Ionenkonzentration im Urin selbst bei normaler Produktion nach sich zieht.

Neben dem Sättigungsgrad wird die Ionenlöslichkeit durch die Ionenstärke, die Fähigkeit zur Komplexierung, die Fließgeschwindigkeit und den pH-Wert des Urins beeinflusst. Ein wichtiger Aktivator der Kristallbildung ist eine Infektion des Harnsystems, insbesondere Mikroorganismen, die Urease produzieren und Harnstoff abbauen können.

Anhaltende Kristallurie kann zur Ablagerung von Kristallen im Nierengewebe und zur Entwicklung einer aseptischen tubulo-interstitiellen Entzündung sowie deren Adhäsion führen, die als Grundlage für die Steinbildung und die Entwicklung der Urolithiasis dient [3, 5, 6].

Abhängig von der Ursache der Entwicklung werden primäre und sekundäre MDs isoliert. Primäre DNs sind Erbkrankheiten, gekennzeichnet durch einen progressiven Verlauf, eine frühe Entwicklung der Urolithiasis und chronisches Nierenversagen.

Sekundäre DNs sind sekundäre tubuläre Syndrome, ansonsten als dysmetabolische Erkrankungen mit Kristallurie bezeichnet, die polygen vererbt oder multifaktoriell sein können. Sekundäre DN kann mit einer erhöhten Zufuhr bestimmter Substanzen im Körper, einem gestörten Stoffwechsel aufgrund von Schäden an anderen Organen und Systemen (zum Beispiel dem Gastrointestinaltrakt), medikamentöser Therapie, Instabilität von Cytomembranen von Tubuli usw. einhergehen [1, 2, 3, 4 5, 6].

Die Ausdrücke "dysmetabolische Nephropathie" und "Kristallurie" sind nicht synonym. Die Kristallurie ist eine Variante des Harnsyndroms, bei der Kristalle verschiedener Salze im Urin nachgewiesen werden. Meistens ist die Kristallurie vorübergehender Natur und wird vor dem Hintergrund akuter respiratorischer Virusinfektionen und anderer Krankheiten erkannt, die nach Beendigung der zugrunde liegenden Erkrankung verschwinden. DN beinhaltet die Entwicklung von Läsionen des röhrenförmigen Apparats und ist nicht immer (oder zumindest nicht dauerhaft) von Kristallurie begleitet.

Die große Mehrheit der Kristallurie und DN ist mit Calcium assoziiert (von 70 bis 90%), etwa 85–90% davon sind Oxalate (in Form von Calciumoxalat), der Rest sind Phosphate (Calciumphosphate - 3–10%) oder gemischt - Oxalat (Phosphat) Urat. Harn-Kristallurie und Lithiasis machen etwa 5% der Fälle aus, Cystin bis zu 3%.

In 5–15% werden Tripelphosphate gefunden - Phosphatkristalle, die Ammoniumionen, Magnesium und Calcium enthalten [5, 6].

Laut der Abteilung für Nephrologie des Russischen Kinderklinikums waren 2004 bei Kindern mit DN 68–71% Patienten mit Oxalurie, etwa 15% mit Oxalurie und Phosphaturie, etwa 9% mit Phosphaturie und etwa 5% mit sekundärer Cystinurie. Es wurden keine Fälle von Uraturie festgestellt.

Primäre Stoffwechselstörungen sind ziemlich selten, daher betrachten wir hauptsächlich sekundäre DN.

Oxalat-Austauschstörungen

Oxalat-Calcium-Kristallurie tritt am häufigsten bei Kindern auf. Seine Pathogenese kann mit einer Beeinträchtigung des Calciumstoffwechsels und des Oxalatmetabolismus einhergehen. Bei den meisten Patienten mit Oxalat-Calcium-Kristallurie wird keine ausgeprägte Störung des Oxalat-Metabolismus oder eine Erhöhung ihrer Ausscheidung mit dem Urin festgestellt, es tritt jedoch eine Hypercalciurie auf. Calciumoxalatkristalle können sich auch bei normalen Calciumspiegeln im Urin aufgrund eines Anstiegs des Oxalatgehalts bilden.

Oxalate dringen exogen mit der Nahrung in den Körper ein oder werden endogen gebildet. Oxalate werden in den Glomeruli vollständig gefiltert, anschließend resorbiert und in den Tubuli ausgeschieden. Selbst bei einem geringen Anstieg der Oxalatmenge im Urin aufgrund ihrer hohen Ionenstärke ist die Wahrscheinlichkeit der Ausfällung von Calciumoxalatkristallen hoch [5, 6].

Die Ursachen der Hyperoxalurie (D. Freytag, K. Hruska, 1987) lauten wie folgt [6]:

  • Erhöhte Aufnahme von Oxalaten (erhöhte Aufnahme mit der Nahrung; entzündliche Darmerkrankungen - Morbus Crohn, Colitis ulcerosa; Darmanastomosen).
  • Erhöhte endogene Produktion (Ascorbinsäure - Vitamin C; Pyridoxin - Vitamin B6-Mangel; Ethylenglykol, primäre Hyperoxalurie - Oxalose).

DN mit Oxalat-Calcium-Kristallurie (Oxalatnephropathie) ist eine polyetiologische Erkrankung, die auf einer Verletzung der Stabilität von renalen Zytomembranen (sowohl erblich als auch sporadisch) beruht. Laut verschiedenen Autoren liegt der Anteil genetischer Faktoren bei der Entwicklung der Oxalatnephropathie bei bis zu 70–75%. Neben genetischen Faktoren spielen Umweltfaktoren eine große Rolle: Ernährung, Stress, Umweltstress usw.

Die Instabilität von renalen Cytomembranen aufgrund der erhöhten Aktivität von Lipidperoxidationsprozessen führt zu einem beschleunigten Metabolismus von Membranphospholipiden und die Freisetzung der Komponenten der Lipidmembran - Phosphatidylethanolamin und Phosphatidylserin, Oxidation oder oxidative Transaminierung von Glycin, Serin, Ethanolamin, Alanin und dem Körper. Die Labilität der Phospholipidschicht von Cytomembranen kann eine Calciphylaxie verursachen - eine Verletzung der intrazellulären Calciumhomöostase, die zu einer anormalen Verkalkung führt [2, 3, 7, 11].

Ascorbinsäure ist auch ein Vorläufer für die Bildung von Oxalaten. Die Menge der aus Ascorbinsäure gebildeten Oxalate ist jedoch unbedeutend und spielt nur dann eine Rolle, wenn der Austausch von Oxalaten gestört ist [5].

Die ersten Manifestationen der Krankheit können sich in jedem Alter, auch in der Neugeborenenperiode, entwickeln. Am häufigsten werden sie in 5-7 Jahren in Form eines Harnwegsyndroms mit Oxalat-Calcium- und / oder Phosphat-Calcium-Kristallurie, Hämaturie unterschiedlicher Schwere, kleiner Proteinurie und / oder Leukocyturia-Bakteriencharakter nachgewiesen. Die Anti-Kristallbildungsfähigkeit des Urins wird verringert, die Phospholipidurie und die Zunahme der Phospholipase-Aktivität im Urin werden bestimmt. Charakteristische Hypertonie.

Morphologisch, Zerstörung der apikalen Oberfläche des Epithels der Nierentubuli, lymphohistiozytäre Infiltration des Interstitiums wird nachgewiesen.

Calciumoxalatkristalle befinden sich im Lumen der Tubuli und des Interstitiums. Mit dem Fortschreiten der Krankheit werden Phänomene der Sklerose, der glomerulären Beteiligung beobachtet.

Die Gesamtentwicklung von Kindern mit Oxalatnephropathie leidet in der Regel nicht; Sie sind gekennzeichnet durch Allergien, Übergewicht, vegetativ-vaskuläre Dystonie mit Neigung zu Hypotonie, Pulslabilität und Kopfschmerzen. Die Krankheit wird während der Pubertät im Alter von 10–14 Jahren verschlimmert, was offensichtlich auf ein Ungleichgewicht der neurohumoralen Regulation und chronischen Stress zurückzuführen ist, unter denen die Aktivität von Cytomembran-Lipidperoxidationsprozessen zunimmt. Das Fortschreiten der Oxalatnephropathie kann zur Bildung einer Urolithiasis (ICD), der Entwicklung einer tubulointerstitiellen Nephritis (TIN) oder einer Pyelonephritis während der Schichtung einer bakteriellen Infektion führen.

Phosphatkristallurie

Primäre oder echte Phosphaturie tritt bei Erkrankungen auf, die mit einem gestörten Phosphor- und Calciumstoffwechsel zusammenhängen. Die Hauptursache der sekundären Phosphaturie ist eine chronische Infektion des Harnsystems. In diesem Zusammenhang sind Mikroorganismen mit Urease-Aktivität von besonderer Bedeutung. Urease zersetzt Harnstoff mit Alkalisierung des Urins, was zu einer Übersättigung des Urins mit Magnesium und Ammoniumphosphaten (Struvit) führt. Die Kombination von Struvit mit Carbonatappatit in verschiedenen Mengen führt zur Bildung von Tripelphosphatkristallen.

Phosphaturie kann sich auch als Folge der Störung des Calciumstoffwechsels bei Hypercalciurie entwickeln, während die Kristalle hauptsächlich Calciumphosphat sind. Oft begleitet Phosphat-Calcium-Kristallurie Oxalat-Calcium, ist aber weniger ausgeprägt [5, 6].

Harnsäurestoffwechselstörungen

Harnsäure (Urat) ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels. Folglich wird die Menge der produzierten Harnsäure durch die Menge der mit Nahrungsmitteln gefütterten Purine, die endogene Produktion und die Intensität ihres Übergangs zu Harnsäure bestimmt. Die meisten der freien Purinbasen werden für die Resynthese von Purinnucleotiden verwendet.

Tagsüber werden im Körper 570–1000 mg Harnsäure gebildet, ein Drittel davon wird in den Darm ausgeschieden und dort durch Bakterien zerstört. Die verbleibenden zwei Drittel werden in den Glomeruli als Mononatriumsalz gefiltert, von denen der größte Teil reabsorbiert wird und nur 6–12% der filtrierten Menge ausgeschieden werden.

Der pH-Wert des Harns, die tägliche Ausscheidung von Harnsäure und das Volumen des Harns beeinflussen die Kristallisation von Harnsäure. Harnsäure existiert in dissoziierten (Oxyform) und undissoziierten (Oxoform) Formen. Das Oxoform ist schlecht löslich (60–120 mg / l), während sich die Oxyform gut löst (1580 mg / l bei pH = 7,0). Bei sauren pH-Werten des Urins befindet sich Harnsäure in Oxoform, mit einer Erhöhung des pH-Werts steigt die Löslichkeit der Harnsäure dramatisch an (wenn sich der pH-Wert von 5 auf 6 ändert, nimmt die Konzentration der nicht-dissoziierten Form um das 6-Fache ab). In der Nacht (während des Schlafes) nimmt die Ausscheidung von Uraten zu, die Urinmenge nimmt ab und es gibt auch keine Alkalisierung des Urins, was die Gefahr einer Ausfällung von Uratkristallen erhöht [5, 6].

Primäre Uratnephropathie aufgrund erblicher Störungen des Harnsäurestoffwechsels. Sekundär treten Komplikationen bei anderen Erkrankungen (Erythrämie, multiples Myelom, chronische hämolytische Anämie usw.) auf, sind das Ergebnis der Verwendung bestimmter Arzneimittel (Thiaziddiuretika, Zytostatika, Salicylate, Cyclosporin A usw.) oder der Dysfunktion der Nierentubuli und der physikalischen und chemischen Eigenschaften des Urins (mit Pyelonephritis, TIN usw.) [1, 2, 3, 10].

Bei Patienten mit Uratnephropathie wird ein Defekt der renalen Ausscheidung von Ammonium festgestellt, was zu einer übermäßigen Ausscheidung titrierter Säuren und einer Abnahme des pH-Werts im Urin führt. Ursachen für die Ausscheidung von ständig saurem Urin können Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, begleitet von Diarrhoe, aufgrund von Dehydratation und / oder Verlust von Bicarbonaten sowie Ileostomie, medikamentös induzierte Ansäuerung sein.

Uratkristalle des Natriums werden hauptsächlich im Schleifenbereich von Henle abgeschieden, wo die höchste Konzentration an Natrium beobachtet wird. Verstopfung der Sammelkanäle mit anschließender Hypotrophie und Atrophie der proximalen Tubuli, deren sekundäre Nekrose und Fibrose treten schnell auf. Im Interstitium werden die für TIN charakteristische Fibrose und lymphohistiozytäre Infiltration beobachtet. Allmählich betroffene Glomeruli - von partieller bis vollständiger Hyalinose. All dies führt zum Fortschreiten der Sklerose und zur Verringerung der Nierenfunktion [3, 5, 10].

Die ersten Anzeichen der Erkrankung können frühzeitig erkannt werden, obwohl in den meisten Fällen ein langer latenter Verlauf des Prozesses vorliegt. Das Urinsyndrom ist gekennzeichnet durch Urat-Kristallurie, kleine Proteinurie und Hämaturie unterschiedlicher Schwere. In Gegenwart einer großen Anzahl von Urata wird der Urin ziegelsteinfarben. Mit der Entwicklung einer bakteriellen Entzündung bei tubulointerstitii tritt eine bakterielle Leukozyturie auf, die im Falle einer Infektion bakteriell wird. Die Bildung von Urat oder Mischsteinen unter Einbeziehung von Oxalaten und Phosphaten ist möglich.

Im Stammbaum von Patienten mit Hyperuturie werden Gefäßpathologie, Spondylose, Arthropathie, Diabetes mellitus, Nephropathie, ICD, Adipositas, Gicht definiert.

Störungen des Cystinstoffwechsels

Cystin ist ein Produkt des Methioninmetabolismus und ist die am wenigsten lösliche Aminosäure, die in der Natur vorkommt. Die Löslichkeitsschwelle von Cystin bei pH = 7,0 beträgt nicht mehr als 400 mg / l, der Überschuß dieser Konzentration in Lösung führt zur Ausfällung von Cystinkristallen. Cystinkristalle haben eine charakteristische Hexaederform. Die zweite Bedingung für die Ausfällung von Cystinkristallen ist die saure Reaktion von Urin [4, 5, 6, 9].

Es gibt zwei Hauptgründe für die Erhöhung der Cystinkonzentration im Urin: übermäßige Anhäufung von Cystin in den Nierenzellen und Beeinträchtigung der Cystin-Wiederaufnahme in den Nierentubuli.

Die Anhäufung von Cystin in Zellen tritt als Folge eines genetischen Defekts des lysosomalen Cystinreduktaseenzyms auf, der Cystin zu Cystein zurückführt. Diese Stoffwechselstörung ist systemisch und wird als Cystinose bezeichnet. Die intrazelluläre und extrazelluläre Anhäufung von Cystinkristallen wird nicht nur in den Tubuli und Interstitium der Niere, sondern auch in Leber, Milz, Lymphknoten, Knochenmark, peripheren Blutzellen, Nerven- und Muskelgewebe und anderen Organen nachgewiesen [9].

Bei der Cystinurie wird eine Verletzung der Cystin-Reabsorption in den Tubuli der Nieren aufgrund eines genetisch bedingten Defekts des Membrantransports für Cystin, Arginin, Lysin und Ornithin beobachtet. Die Überexkretion von Lysin, Arginin und Ornithin spielt bei der Entwicklung von Kristallurie, Nephrolithiasis und eingeschränkter Nierenfunktion keine besondere Rolle [2, 4, 5].

Cystinkristalle werden jedoch am häufigsten bei Nephropathien mit einer primären Läsion des Tubulusapparates der Nieren (Pyelonephritis, TIN) nachgewiesen, und eine solche Cystinurie ist sekundär. Wenn Oxalat-, Urat- und Phosphatkristalle gelegentlich und mit unterschiedlichen Schwankungen in der Ernährung auftreten, ist das Vorhandensein von Cystin im Urin immer ein Zeichen der Pathologie.

Morphologisch sind Cystinkristalle mit typischer Sechseckform im Nierenparenchym zu finden, die sich oft als Cluster rechteckiger oder sogar amorpher Kristalle zeigen. Die Kristalle werden im Lumen der proximalen Tubuli nachgewiesen und verschließen sie. Im Interstitium wird die lymphohistiozytäre Infiltration bestimmt. Mit fortschreitendem TIN entwickelt sich eine Fibrose. Anzeichen einer Nephrolithiasis werden festgestellt, und zum Zeitpunkt der Infektion wird eine Pyelonephritis festgestellt.

Allgemeine Ansätze zur Diagnose von DN bei Kindern

Nur eine umfassende Bewertung des Lebensstils, der Ernährung, der Umweltfaktoren, der Familiengeschichte und der Ergebnisse von Labor- und Instrumentierungsmethoden eines Kindes ermöglicht die Diagnose von DN.

Die labortechnische und instrumentelle Diagnostik von DN beruht auf dem Nachweis der Kristallurie in der allgemeinen Harnanalyse, der Erhöhung der Konzentration bestimmter Salze in der biochemischen Untersuchung des Harns, der Untersuchung der antikristallinen Fähigkeit des Harns (AKOSM), der Durchführung von Tests auf Calciphylaxis und des Peroxids im Harn, Ultraschall der Nieren.

Der Nachweis von Salzkristallen nur bei allgemeinen Urintests ist keine Grundlage für die Diagnose einer DN. Es sollte beachtet werden, dass die Kristallurie bei Kindern häufig vorübergehend ist und nicht mit der Pathologie des Austauschs und der Instabilität der renalen Zytomembranen zusammenhängt.

Zur Bestätigung der Diagnose von DN beim Nachweis von Kristallurie bei der allgemeinen Analyse des Harns wird eine biochemische Untersuchung des Harns durchgeführt, in der die Konzentration der Salze (Oxalate, Harnsäure, Calcium, Phosphor usw.) und Indikatoren für die Funktion der Tubuli (Glukose, titrierte Acidität, Ammoniak) zu beachten sind. pH-Wert usw.), mit dem nicht nur der Grad der Zunahme der Ausscheidung bestimmter Substanzen festgestellt werden kann, sondern auch die Bedingungen für die Kristallbildung, der Grad der Beteiligung des röhrenförmigen Apparats am pathologischen Prozess.

Die erhöhte Ausscheidung von Salzen kann laut der biochemischen Untersuchung des Harns mit normalen allgemeinen Urintests und dem Fehlen von Veränderungen während des Ultraschalls der Nieren auch nicht vollständig auf das Vorhandensein von DN bei einem Kind schließen lassen, ermöglicht jedoch die Diagnose, z. B. Hyperoxalurie, Hyperururie usw.

Bei Verdacht auf DNA kann das Fehlen von Kristallurie und die vermehrte Ausscheidung von Salzen mit Urin bei einem Kind zu diesem Zeitpunkt die Diagnose nicht vollständig beseitigen. Normale Indikatoren im Allgemeinen und biochemische Analysen von Urin können zum Beispiel auf die richtige Ernährung und Lebensweise des Kindes während eines bestimmten Zeitraums zurückzuführen sein, während die Voraussetzungen für diese oder andere Stoffwechselstörungen bestehen bleiben. Gleichzeitig können selbst normale Indikatoren für Salzkonzentrationen in der biochemischen Analyse von Urin vom Standpunkt der Löslichkeit für ein bestimmtes Kind eine „Schwelle“ sein; oder die Neigung zur Kristallbildung kann auf die Abwesenheit oder Verringerung von Kristallbildungsinhibitoren zurückzuführen sein.

Daher ist es wichtig, die Fähigkeit des Harns zu bestimmen, verschiedene Salze aufzulösen. Zu diesem Zweck wird eine Analyse von AKOSM auf Calciumoxalate, Calciumphosphate und Tripelphosphate durchgeführt, die in der Kristallurie bei Kindern am häufigsten auftreten. Bei normalem Urin bleibt die Fähigkeit, diese Salze aufzulösen und die Kristallbildung zu verhindern, aufgrund der Anwesenheit von Kristallbildungsinhibitoren und der Abwesenheit oder geringen Aktivität von Kristallbildungsaktivatoren erhalten. AKOSM mit DN wurde in unterschiedlichem Maße reduziert, indem die Konzentration dieser Salze in gelöster Form erhöht und / oder das Gleichgewicht von Inhibitoren und Aktivatoren gestört wurde.

Der Calciphylaxis-Test zeigt das Vorhandensein einer Störung in der zellulären Calcium-Homöostase, die zur pathologischen Verkalkung von Zellen und Geweben führt. Der Peroxidtest im Urin spiegelt die Aktivität von Cytomembran-Lipidperoxidationsprozessen wider [5, 7].

Veränderungen, die durch Ultraschall der Nieren festgestellt werden, sind in der Regel nicht sehr spezifisch. In der Niere können Mikrolithe oder Einschlüsse entdeckt werden, die echo-negative "Pfade" erzeugen, die als Indikator für eine Röntgenuntersuchung dienen können.

Die Stufendiagnostik einiger NAM ist in Tabelle 2 dargestellt (siehe Rubrik „Unter Glas“).

Grundprinzipien der DN-Therapie

Die Behandlung eines beliebigen Namens kann auf vier Grundprinzipien reduziert werden:

  • Normalisierung des Lebensstils;
  • korrektes Trinkregime;
  • Diät;
  • spezifische Therapiemethoden.

Die Normalisierung des Lebensstils, der körperlichen und geistigen Gesundheit ist eine wichtige Voraussetzung für eine positive Wirkung bei der Behandlung von NAM. Ausgeprägte und anhaltende Verletzungen dieser Komponenten werden letztendlich bei mikrozirkulatorischen Anomalien verwirklicht, was zu Hypoxie und / oder direkten schädigenden Wirkungen auf Zellen führt. All dies aktiviert und / oder verstärkt Störungen des Zellstoffwechsels, die Intensität der Lipidperoxidation von Membranen, deren Instabilität usw.

Die Aufnahme großer Flüssigkeitsmengen ist eine universelle Methode zur Behandlung von DN, da die Konzentration löslicher Substanzen im Urin verringert wird. Wichtig ist auch der Zeitpunkt der Flüssigkeitsaufnahme, insbesondere während der maximalen Tageskonzentration des Urins, dh während des Schlafes. Daher ist eines der Behandlungsziele die Nykturie, die durch die Einnahme von Flüssigkeiten vor dem Schlafengehen erreicht wird. Bevorzugt ist reines Wasser oder Mineralwasser, da die langfristige Einnahme von Flüssigkeiten, beispielsweise das Ansäuern von Harn oder das Einnehmen von Kohlenhydraten, die Calciumausscheidung erhöhen kann [6].

Durch eine Diät kann die metabolische Belastung des Röhrenapparates erheblich reduziert werden.

Eine spezifische Therapie sollte darauf abzielen, die Kristallbildung, die Ausscheidung von Salzen, die Normalisierung von Stoffwechsel- und Energieprozessen zu verhindern. Da die Membranopathie bei Kindern in den meisten Fällen eine der Verbindungen in der Pathogenese von DN ist, sollte an die antioxidative und membranstabilisierende Therapie gedacht werden.

Bei der Behandlung von Patienten mit Oxalatnephropathie wird eine Kartoffelkohldiät verordnet, die die Aufnahme von Oxalaten aus der Nahrung und die Belastung des Röhrenapparates reduziert. Extraktive Fleischgerichte, die reich an Oxalatsauerampfer, Spinat, Cranberries, Rüben, Karotten, Kakao, Schokolade usw. sind, müssen ausgeschlossen werden. Getrocknete Aprikosen, Pflaumen, Birnen wirken "alkalisierend".

Aus Mineralwässern wie Slavyanovskaya und Smirnovskaya werden 3–5 ml / kg / Tag in 3 Dosen in einem Verlauf von 1 Monat 2–3 Mal pro Jahr verwendet.

Die medikamentöse Therapie umfasst membranotrope Medikamente und Antioxidantien [3, 5, 7]. Die Behandlung sollte lange dauern.

Pyridoxin (Vitamin B6) wird vierteljährlich für 1 Monat in einer Dosis von 1-3 mg / kg / Tag (bis zu 400 mg / Tag) verordnet. Vitamin B6 hat eine membranstabilisierende Wirkung aufgrund der Beteiligung am Fettstoffwechsel als Antioxidans und am Aminosäuremetabolismus. Es ist auch ratsam, das Medikament MagneB6 mit einer Rate von 5–10 mg / kg / Tag in einem Kurs für 2 Monate 3-mal pro Jahr zu verabreichen.

Vitamin A, das in die Bilipidschicht eingebettet ist und die Interaktion von Proteinen und Membranlipiden normalisiert, wirkt membranstabilisierend. Die tägliche Dosis von Vitamin A 1000 IE pro Lebensjahr des Kindes, der Verlauf - 1 Monat vierteljährlich.

Tocopherolacetat (Vitamin E) ist ein starkes Antioxidans, das von außen in den Körper gelangt und endogen produziert wird. Es muss daran erinnert werden, dass die exogene Einführung von Vitamin E seine endogene Produktion durch den Mechanismus des negativen Feedbacks hemmen kann. Vitamin E stärkt die Protein-Lipid-Bindungen der Zellmembranen und nimmt an den Prozessen der Elektronenakzeptanz während Radikalreaktionen auf Membranen teil. Es wird mit Vitamin A in einer Dosis von 1-1,5 mg / kg Körpergewicht pro Tag verordnet.

Als Membranstabilisatoren werden Dimephosphon und Xyphon verwendet. Dimephosphon stellt die Verbindung zwischen Oxidation und Phosphorylierung in der Zellatmung wieder her, deren Dissoziation bei Instabilität der Mitochondrienmembranen beobachtet wird, wodurch die Kaskadenprozesse der Lipidperoxidation unterbrochen werden. Es wird in einer Dosis von 1 ml einer 15% igen Lösung pro 5 kg Körpergewicht verabreicht, 3 Dosen pro Tag. Kurs - 1 Monat, 3 Mal pro Jahr.

Ksipifon ist ein Komplexbildner, der den Einschluss von Kalzium in die Mitochondrien erleichtert und die Ablagerung seiner unlöslichen Salze verhindert. Es wird in einer Dosis von 10 mg / kg / Tag einer 2% igen Lösung in 3 Dosen verschrieben. Kurs - 1 Monat, 2 Mal pro Jahr.

Insbesondere während der Kristallurie zeigte sich eine hohe Effizienz von Cystone. Cyston wird in einer Dosis von 1-2 Tabletten 2-3-mal täglich im Verlauf von 3 bis 6 Monaten verordnet.

Darüber hinaus wird Magnesiumoxid, insbesondere bei primärer Hyperoxalurie, in einer Dosis von 0,15–0,2 g / Tag verordnet. Bei primärer Hyperoxalurie ist zu berücksichtigen, dass jede Therapie palliativ ist. Eine radikale Behandlung der Oxalose ist die Lebertransplantation, die den Defekt in Abwesenheit von Alanin-Glyoxylat-Transferase entfernt und den normalen Oxalat-Metabolismus wiederherstellt.

Bei der Behandlung der Uratnephropathie werden die Produkte mit Purinbasen (Leber, Niere, Fleischbrühen, Erbsen, Bohnen, Nüsse, Kakao usw.) eliminiert. Der Vorteil sollte Produkten aus Molkereiprodukten und Gemüse gegeben werden. Eine wichtige Voraussetzung für eine erfolgreiche Therapie ist eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr - 1 bis 2 Liter pro Tag. Bevorzugt sind schwach alkalische und wenig mineralisierte Wässer, Grasabkochungen (Schachtelhalm, Dill, Birkenblätter, Preiselbeerblätter, Klee, Nelke usw.), Haferbrühe. Um den pH-Wert des Urins im Bereich von 6,2 bis 6,6 zu halten, können Citratgemische verwendet werden (Uuralit-U, Blamaren, Magurit, Solimok usw.), die eine signifikante Pufferkapazität aufweisen [3, 4, 5, 8, 10].

Bei Hyperurikämie ist es wichtig, die Konzentration der Harnsäure auf 6 mg / 100 ml oder weniger zu reduzieren. Verwenden Sie dazu Werkzeuge, die die Synthese von Harnsäure-Xanthinoxidase-Inhibitoren reduzieren. Die Anwendung von Allopurinol in der Pädiatrie ist aufgrund möglicher Komplikationen begrenzt - Hepatitis, epidermale Nekrose, Alopezie, Leuko- und Thrombozytopenie, erhöhte Xanthinspiegel im Blut. Unter strenger Kontrolle wird Allopurinol in 2–3 Dosen für 2–3 Wochen in einer Dosis von 0,2–0,3 g / Tag verordnet, danach wird die Dosis reduziert. Die Dauer des allgemeinen Kurses - bis zu 6 Monate. Nicotinamid ist ein schwächerer Inhibitor der Xanthinoxidase-Aktivität als Allopurinol, wird jedoch besser vertragen; in 1-25 Monaten täglich mit wiederholten Kursen in einer Dosis von 0,005–0,025 g verabreicht. Colchicin reduziert den Transport von Purinbasen und deren Wechselkurs. Es wird in einer Dosis von 0,5-2 mg / Tag über einen Zeitraum von 18 Monaten bis zu mehreren Jahren verschrieben.

Orotsäure, Ciston, Etamid, Cystenal, Phytolysin und andere haben einen urikozurischen Effekt: Kaliumorotat-Tabletten werden in einer Dosis von 10 mg / kg pro Tag in 2–3 Dosen für einen Monat verschrieben. Benzbromarone, das 50–100 mg / Tag 2–3 mal in Kombination mit Saluretika und Natriumcitrat verwendet wird [3, 4, 5, 8], hat auch eine urikosurische und urikostatische Wirkung.

Als Membranagens verwenden Sie Ksipifon und Vitamin B6.

Die Behandlung mit Phosphatkristallurie sollte auf die Ansäuerung des Urins abzielen (Mineralwässer: Narzan, Arsni, Dzau-Suar usw.); Arzneimittel: Cystenal, Ascorbinsäure, Methionin. Eine Diät, die auf Phosphor-reiche Lebensmittel (Käse, Leber, Kaviar, Hähnchen, Bohnen, Schokolade usw.) beschränkt ist, wird vorgeschrieben. Bei einer ausgeprägten Ausscheidung von Calciumphosphat ist es erforderlich, die Aufnahme von Phosphor und Calcium im Darm zu reduzieren (z. B. durch Verabreichung von Almagel). Ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung in Gegenwart von Tripelphosphat ist die antibakterielle Therapie und Rehabilitation chronischer Harnwegsinfektionen [5, 8].

Die Behandlung von Cystinose und Cystinurie umfasst eine Diät, eine Behandlung mit hochflüssigen Flüssigkeiten und eine medikamentöse Therapie, die auf die Alkalisierung des Urins und die Erhöhung der Löslichkeit von Cystin abzielt [4, 5, 6, 8, 9].

Ziel der Diät-Therapie ist es, die übermäßige Aufnahme von Cystin-Vorläufer, Methionin und anderen schwefelhaltigen Säuren in den Körper des Kindes zu verhindern. Um dies zu erreichen, sind auch Produkte, die reich an Methionin und schwefelhaltigen Aminosäuren sind, wie Hüttenkäse, Fisch, Eier, Fleisch usw., von der Ernährung eines Kindes ausgeschlossen (oder stark eingeschränkt), und die Methioninzufuhr während solcher Diätmaßnahmen wird auf 0,7 g / Tag reduziert. Da Methionin für den wachsenden Körper des Kindes für plastische Prozesse erforderlich ist, ist ein längerer Gebrauch einer strengen Diät nicht möglich. Daher erweitert sich die Ernährung des Kindes 4 Wochen nach Beginn der Diättherapie und nähert sich der üblichen Diät, ist jedoch durch den strikten Ausschluss von Fisch, Hüttenkäse und Eiern gekennzeichnet.

Die vom Kind konsumierte Flüssigkeitsmenge sollte mindestens 2 Liter pro Tag betragen. Es ist besonders wichtig, die Flüssigkeit vor dem Zubettgehen einzunehmen. Zur Alkalisierung des Urins dient Citratgemisch, Natriumbicarbonatlösungen, Blamaren, alkalisches Mineralwasser. Dadurch kann der pH-Wert des Urins auf 7,5 bis 8,0 erhöht werden. Carboanhydrase-Inhibitoren (Diacarb) und Hypothiazid tragen ebenfalls zu einer Abnahme der Cystinkonzentration und einer Erhöhung des pH-Werts im Urin bei.

Zur Erhöhung der Löslichkeit von Cystin und zur Verhinderung der Kristallisation wird Penicillamin verabreicht, um thiolabhängige Enzyme zu aktivieren. Penicillamin hat eine gewisse Toxizität und antimetabolische Wirkung auf Pyridoxin, daher werden zu Beginn der Therapie niedrige Dosen des Arzneimittels verschrieben - 10 mg / kg / Tag in 4–5 Dosen, dann steigt die Dosis unter der Woche auf 30 mg / kg / Tag und für die Cystinose - bis 50 mg / kg / Tag. Die Behandlung mit Penicillamin sollte unter der Kontrolle von Cystin in Leukozyten und / oder Cyanidnitprussid durchgeführt werden (Test auf Cystin im Urin, wobei die Cystinkonzentration bis zu 150-200 mg / l betragen sollte). Wenn diese Indikatoren erreicht sind, wird die Penicillamin-Dosis auf 10-12 mg / kg / Tag reduziert. Die Penicillamin-Behandlung wird jahrelang lange Zeit durchgeführt. Da Penicillamin Pyridoxin inaktiviert, wird Vitamin B6 (Pyridoxin) gleichzeitig mit einer Dosis von 1-3 mg / kg / Tag für 2-3 Monate mit wiederholten Gaben verabreicht. Zur Stabilisierung der Membranen der Nierentubuli werden Vitamin A (6.600 IE / Tag) und Vitamin E (Tocopherol, 1 Tropfen pro Jahr einer 5% igen Lösung pro Tag) für 4 bis 5 Wochen mit wiederholten Gängen verschrieben. Es gibt Hinweise auf eine positive Wirkung der Verwendung eines weniger toxischen Gegenstücks, Cuprenil, in einer reduzierten Dosis in Kombination mit Xydiphone und anderen Membranstabilisatoren anstelle von Penicillamin [4, 5].

Eine antibakterielle Therapie ist angezeigt für den Zusatz einer Infektion.

Bei der Cystinose setzte erfolgreich eine Nierentransplantation ein, die vor dem Endstadium der Entwicklung von chronischem Nierenversagen (CRF) durchgeführt wird. Eine Nierentransplantation kann die Lebenserwartung der Patienten - bis zu 15–19 Jahre - signifikant erhöhen. Die Ablagerung von Cystinkristallen wird auch bei der Transplantation beobachtet, wobei das Interstitium und das Mesangium vorherrschend sind, was letztendlich zur Entwicklung von interstitieller Fibrose und Sklerose in transplantierter Niere und CRF führt.

Die Prognose für sekundäre Namen ist generell günstig. In den meisten Fällen kann mit einer geeigneten Therapie, Diät und medikamentösen Therapie eine stabile Normalisierung der entsprechenden Parameter im Urin erreicht werden. Bei fehlender oder fehlender Behandlung sind ICD und TIN die natürlichsten Ergebnisse von DN.

Die häufigste Komplikation bei DN ist die Entwicklung einer Infektion des Harnsystems, hauptsächlich der Pyelonephritis. Unter den 126 Kindern mit NAM, die 2004 in der Nephrologieabteilung des Russischen Kinderklinikspitals beobachtet wurden, wurden 66 NAM mit Pyelonephritis kombiniert. Es ist jedoch zu beachten, dass es bei der Erkennung von DN auf dem Hintergrund einer Pyelonephritis unmöglich ist, verlässlich festzustellen, dass die DN primär oder sekundär zu Pyelonephritis ist. Alle Fälle von Cystinurie wurden nur bei Patienten mit Pyelonephritis festgestellt.

Die dynamische Beobachtung von Kindern mit NAM wird von einem Nephrologen durchgeführt. Mit der Entwicklung von TIN, ICD oder CKD auf dem Hintergrund von DN wird die Beobachtung fortgesetzt, bis das Kind in eine Erwachsenenklinik überführt wird. Bei der Entstehung von infektiösen und entzündlichen Komplikationen der Nieren wird das Kind wie bei einer sekundären Pyelonephritis beobachtet.

Die unauffällige Beobachtung von Kindern mit NAM (nach M. V. Erman, 1997; mit Änderungen) [8] legt das Folgende nahe.

  • Kinderarzt - 1 Mal in 2-3 Monaten;
  • Nephrologe - 1 Mal in 3-6 Monaten;
  • Zahnarzt - einmal im Jahr;
  • Hals-Nasen-Ohrenarzt - einmal im Jahr.

Besondere Aufmerksamkeit wird dem Allgemeinzustand, dem Blutdruck, dem Harnsyndrom (Kristallurie, Leukozyturie, Erythrozyturie, Proteinurie) gewidmet. Zusätzliche Untersuchungsmethoden: Urintests 1-mal in 1-2 Monaten; quantitative Tests (nach Nechiporenko oder Addis - Kakovsky) - einmal alle 3–6 Monate; biochemische Untersuchung von Urin und AKOSM - 1 Mal in 3 Monaten; Zimnitskys Test - einmal im Jahr; Ultraschall der Nieren, Blase - 1 Mal in 6–12 Monaten.

Die wichtigsten Wege der Genesung:

  • Modus;
  • Diät;
  • Membran stabilisierende und antioxidative Therapie;
  • Rehabilitation in einem örtlichen Sanatorium;
  • Mineralwasseraufbereitung in den Resorts.

Kriterien für die Wirksamkeit der klinischen Untersuchung:

  • Mangel an Kristallurie;
  • keine Änderungen in der biochemischen Untersuchung von Urin und AKOSM;
  • keine Veränderungen mit Ultraschall oder deren positiver Dynamik;
  • keine Verschlimmerung der Pyelonephritis.
Literatur
  1. Veltishchev Yu.V., Ignatova M. S. Erbliche und angeborene Krankheiten der Nieren und Harnwege // Erbliche Humanpathologie / Ed. Yu, V. Veltishcheva, N.P. Bochkova. M., 1992. T. 2. S. 3-71.
  2. Veltishchev Yu.V., Yuriev E. A. Dismetabolic Nephropathies // Pediatric Nephrology / Ed. M. S. Ignatova, Yu, V. Veltischeva. L., Medicine, 1989, S. 276-292.
  3. Vozianov A. F., Maydannik V. G., Bidnyi V. G., Bagdasarova I. V. Grundlagen der Nephrologie im Kindesalter. Kiew: Das Buch plus, 2002, S. 214-225.
  4. Ignatov M. S. Hereditäre und angeborene Nephropathie // Nephrologie / Ed. I. Sie, Tareeva. M.: Medizin. S. 337–371.
  5. Malkoch A. V. Dysmetabolische Nephropathie und Urolithiasis // Nephrologie der Kindheit: Ein praktischer Leitfaden für Kinderkrankheiten. M.: Medpraktika, 2005. T. 6. S. 472-516.
  6. Freytag D., Khrustka K. Pathophysiologie der Nephrolithiasis // Nieren und Homöostase in Gesundheit und Pathologie / Ed. S. Clara: Trans. aus englisch M., 1987, S. 390-419.
  7. Kharina E. A., Aksenova ME, Länge V. V. Behandlung sporadischer und ökoabhängiger Nephropathien mit Oxalat-Calcium-Kristallurie bei Kindern // Nephrologie: Ein Leitfaden für die Pharmakotherapie in der Pädiatrie und Kinderchirurgie M.: Medprektika. M., 2000, S. 276-292.
  8. Erman M. V. Urolithiasis // Nephrologie der Kindheit in Diagrammen und Tabellen. SPb.: Spezialliteratur, 1997, S. 319-340.
  9. Broyer M. Cystinosis // Paris, Elsevier. 1999; 120.
  10. Cameron J. S., Moro F., Simmonds H. A. Gicht, Metabolismus von Harnsäure und Purin in der pädiatrischen Nephrologie // Pediatr. Nephrol. 1993; 7: 105-118.
  11. Manz F., Kehrtc R. et al. Kalziumausscheidung im Urin bei Kindern // Pediatr. Nephrol. 1999; 13; 9: 891–893.

A. V. Malkoch, Kandidat der medizinischen Wissenschaften
V. A. Gavrilova, MD
RSMU, RDKB, Moskau