Bleivergiftung

Urethritis

Blei und seine Verbindungen sind in der Industrie äußerst verbreitet. Die Hauptquellen für die Bleiproduktion sind der Abbau aus bleihaltigen Erzen und das Schmelzen aus Konzentraten und Metallabfällen. Es wird im Maschinen- und Instrumentenbau, in der Elektronik (der Verwendung von Bleiloten), in der Batterie, beim Drucken, beim Schmelzen von Nichteisenmetallen, in der Eisenmetallurgie, bei der Herstellung von Kristall und einer Reihe von Pigmenten verwendet. In der Industrie werden am häufigsten die folgenden anorganischen Bleiverbindungen verwendet: Bleioxid - Bleiglut (PbO), rotes Bleioxid - rotes Bleioxid (Pb3Oh!4), Bleichromat - Krocoit - oder gelbe Kronen (PbСrО4, Bleiazid Pb (N3)2, Blei glänzen - Galena (PbS) und andere: Zu Blei neigenden Berufen gehören Bleischmelzen, Batteriepacks (Bleipulvermühlen und Plattenverteilungswerkzeuge), Ladungsbildner bei der Herstellung von Kristallen, Apparatchiks bei der Herstellung von Bleipigmenten. Vielleicht die Entwicklung einer Bleivergiftung im Haushalt, die in der Regel in Form ausgeprägter Formen des Saturnismus in Verbindung mit dem Verzehr von in der Töpferei gelagerten Lebensmitteln und Weinen auftritt und von innen mit bleihaltiger Glasur bedeckt ist.

Fälle von Saturnismus wurden bei Personen beschrieben, die mit der Prägung von Metallprodukten, der Herstellung von Bleischrot usw. befasst sind. In den meisten Branchen, in denen Blei verwendet wird, ist es durch Aerosole gekennzeichnet - suspendierte Bleioxidpartikel, die durch Kondensation und Oxidation von Dämpfen in der Luft erzeugt werden. Bei beruflicher Exposition ist das Einleiten von Blei in den Körper der Hauptweg. Es kann auch durch den Magen-Darm-Trakt (mit Nahrung, Wasser) eindringen. Während des Inhalationswegs hängt die Aufnahme von Blei im Körper von der Luftkonzentration, der Partikelgrößenverteilung, der Form, der chemischen Zusammensetzung, den physikalisch-chemischen Eigenschaften und dem Atemvolumen der Lunge ab. Die Aufnahme von Blei durch den Magen-Darm-Trakt hängt vom Zustand der Verdauungsorgane und der Art der Nahrung ab. Es wird festgestellt, dass ein niedriger Gehalt an Kalzium, Eisen und Eiweiß in der Ernährung die Aufnahme von Blei im Magen-Darm-Trakt erhöht. Absorbiertes Blei gelangt in das Blut und wird in den inneren Organen in Mengen verteilt, die von der Blutversorgung dieser Organe und ihrem Tropismus zum Metall abhängen. Laut WHO (1979) kann im Körper vorhandenes Blei in austauschbare und stabile Fraktionen unterteilt werden. Blut, das ausgetauscht wird, ist Blei, das zu 95% mit roten Blutkörperchen und Blei von parenchymalen Organen (Leber, Nieren usw.) in Verbindung gebracht wird. Der Metallgehalt in ihnen befindet sich in einem dynamischen Gleichgewicht mit dem Bleigehalt im Blut.

Im Hinblick auf die toxischen Wirkungen auf den Körper ist die ausgetauschte Fraktion die bedeutendste. Die stabile Fraktion ist Blei, die sich in den Knochen des Skeletts befindet. Diese Fraktion spiegelt einen verlängerten kumulativen Effekt wider, während die austauschbare Fraktion einen aktuellen oder kürzlichen Kontakt mit Blei anzeigt. Bleientfernung aus dem Körper erfolgt durch den Urin und durch den Gastrointestinaltrakt. Pathogenese. Blei ist ein polytropisches Gift, das die Vielfalt pathogenetischer Mechanismen des Saturnismus bestimmt. Die Hauptrolle unter ihnen wird den Störungen der Biosynthese von Porphyrinen und Häm zugewiesen. Infolge der schädigenden Wirkung von Blei auf die Biosynthese von Porphyrinen nimmt die Aktivität von D-ALK hauptsächlich ab, und es wird die extreme Empfindlichkeit des Enzyms gegenüber der Wirkung des Metalls festgestellt. Die Folge der Hemmung der Aktivität von D-ALA ist eine Zunahme von ALA und KP im Urin. Die Hemmwirkung von Blei auf die Aktivität der Hemsynthetase, die die Kombination von PP mit Eisen reguliert, wird von einer Erhöhung der PP von Erythrozyten und Serumeisen begleitet. Es ist auch möglich, die Porphyrinsynthese direkt aus ALA zu synthetisieren, und daher kann ein Anstieg des PP-Gehalts an Erythrozyten ohne Hypersidämie beobachtet werden. Neben der enzymatischen Wirkung auf das Synthesethema verletzt Blei den Prozess der Eisenverwendung und die Synthese von Globin. Letzteres ist einer der wichtigsten Regulatoren der normalen Häm-Biosynthese. Parallel dazu wurde die direkte Wirkung von Blei auf den Erythrozyten festgestellt, in deren Stroma etwa 95% des Blutbleis enthalten sind. Blei verursacht Störungen in den morphofunktionellen Strukturen von Erythroblasten und reifen Formen, hemmt die Aktivität einer Reihe von Enzymen des Energiestoffwechsels, was zu einer Störung der funktionellen Nützlichkeit und der Lebensfähigkeit der Erythrozyten führt, was zu einer Verkürzung ihrer Lebensdauer und zu einem beschleunigten Tod führt. Als Reaktion darauf wird eine kompensatorische Aktivierung der Erythropoese beobachtet, deren Manifestationen die Retikulozytose und eine Zunahme der Anzahl der basophilen granulären Erythrozyten umfassen.

Die Pathogenese der neurologischen Symptome des Saturnismus ist komplex und nicht vollständig bekannt. Neben den degenerativen Veränderungen in den Nervenzellen, die durch die direkte Einwirkung des Metalls und dessen Beeinflussung der Regulation von Blutgefäßen, der motorischen Funktion, des Austauschs von Mediatoren, Hormonen und Vitaminen hervorgerufen werden, spielen Verstöße gegen den Porphyrinstoffwechsel eine bedeutende Rolle. Die Beteiligung von Porphyrinen an den Myelinisierungsprozessen wird gezeigt. Darüber hinaus gibt es experimentelle Daten zur vasokonstriktiven Wirkung sowohl der Porphyrine als auch ihrer Vorgänger (ALA, PBG), die die Ähnlichkeit und den Schweregrad autonomer Erkrankungen bei Saturnismus und Porphyrie erklären. Bei der Pathogenese der Veränderungen des Herz-Kreislauf-Systems, des Gastrointestinaltrakts, insbesondere während der Kolik, spielen Erkrankungen des autonomen Nervensystems mit seiner ausgeprägten Hyperreaktion die Hauptrolle. Das klinische Bild. Die Blutveränderung ist eines der führenden Symptome einer Vergiftung, die aus Störungen des Porphyrinstoffwechsels und roten Blutindizes besteht. Die Aktivität von D-ALA leidet am frühesten, wobei eine Abnahme, bei der keine anderen Symptome auftreten, und normale Bleispiegel im Blut beobachtet werden können. Daher wird der Aktivitätsindikator von D-ALA als der empfindlichste Indikator für den Kontakt mit Blei angesehen. Ein Anstieg der Metaboliten des Porphyrin-Metabolismus in Urin und Erythrozyten - ALA und KP-Urin, PP-Erythrozyten - weist auf frühe, zuverlässige und spezifische Anzeichen einer Bleivergiftung hin. Die Abhängigkeit des Schweregrades dieser Indikatoren von der Expositionshöhe und dem Schweregrad der Vergiftung wurde festgestellt. Das Auftreten einer Retikulozytose im Blut und eine Zunahme der Anzahl der basophilen granulären Erythrozyten wird unter der Wirkung erhöhter Bleikonzentrationen beobachtet und korreliert nicht mit der Schwere der Intoxikation. Anämie im Saturnismus bezieht sich auf die Gruppe der hypochromen hyper-sidedromen ("Sideroachrest"), d. H. Ihr charakteristisches Zeichen ist die Hypochromie von Erythrozyten mit erhöhtem Eisengehalt im Serum. Die Entwicklung einer Anämie wird beobachtet, wenn sie hohen Konzentrationen von Blei ausgesetzt sind (zehnmal höher als die MPC). Das anämische Syndrom tritt nur bei einem signifikanten Anstieg des Bleispiegels im Blut auf - 0,38–0,48 µmol / l (mehr als 80–100 µg%) und gilt als zuverlässiger Hinweis auf den Schweregrad der Vergiftung. Neben Störungen des Porphyrinstoffwechsels und Blut wird auch die frühzeitige Entwicklung neurologischer Symptome festgestellt. Dies ist bei niedrigen Intensitäten zu beachten, da das Auftreten von Veränderungen im Nervensystem zuverlässig die nachteilige Wirkung von Blei auf die Gesundheit der Arbeiter anzeigt. Bei milderen Formen der Vergiftung wird meistens das Syndrom der gelöschten Polyneuropathie diagnostiziert, das sich in der Entwicklung einzelner Symptome äußert (wiederkehrende Schmerzen in Armen und Beinen, milde Hyperästhesie oder Hypoästhesie in den distalen Extremitäten). Oft gibt es ein Symptom der Polyarthralgie. Aufgrund des geringen Schweregrads und der Unspezifität neurologischer Symptome bei Exposition gegenüber niedrigen Bleikonzentrationen erfordert deren Nachweis die Verwendung einer Reihe von Methoden (Elektromyographie, Ausbreitungsgeschwindigkeit der Nervenimpulse usw.).

EMG ermöglicht frühzeitig die Erkennung von Fehlfunktionen der Motorfunktion. Die Beziehung zwischen Veränderungen des Nervensystems bei der Exposition mit Blei wird durch spezifische Labortests bestätigt. Bei schwerem Saturnismus wird die Entwicklung einer vegetativ-empfindlichen Polyneuritis und eines schweren Polyneuropathiesyndroms beobachtet. Das Auftreten eines astheno-organischen Syndroms ist sehr selten. Die Abhängigkeit des Schweregrads neurologischer Symptome von der Expositionsintensität und dem Bleigehalt im Blut. Störungen des Gastrointestinaltrakts während der Bleivergiftung äußern sich in einer gestörten Magensekretion, sowohl in Form ihrer Zunahme als auch in Abnahme. Die Erscheinungen der Dyskinesie des Dünndarms und des Dickdarms werden ebenfalls bemerkt. Diese Veränderungen werden begleitet von dyspeptischen Beschwerden: unangenehmer Geschmack im Mund, Übelkeit, Aufstoßen, Appetitlosigkeit. Das Auftreten von Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts wird meistens durch Bleikoliken verursacht. Das klinische Bild der Kolik ist durch das Auftreten von paroxysmalen scharfen Bauchschmerzen gekennzeichnet, die nicht durch Analgetika und Medikamente gestoppt werden. die Entwicklung einer hartnäckigen Verstopfung, deren Dauer 5-7 Tage erreichen kann und der Wirkung von Abführmitteln nicht zugänglich ist; erhöhter Blutdruck wird oft mit Bradykardie kombiniert; Temperaturerhöhung; manchmal Ausscheidung von Urin dunkelrote Farbe. In einigen Fällen kann ein Syndrom der Läsionen des Harnwegs mit einem für Nierenkolik charakteristischen Krankheitsbild und dem Auftreten von Veränderungen im Urin (Mikrohämaturie, Leukozyturie usw.) beobachtet werden. Zusätzlich zu den klinischen Symptomen beruht die Diagnose von Bleikolik auf folgenden Kriterien: Daten des beruflichen Verlaufs und der hygienisch-hygienischen Merkmale, ausgeprägte Änderungen der Porphyrin-Metabolismus-Indikatoren (ALA über 227 mmol / g Kreatinin oder 30 mg / g Kreatinin; KP-Urin über 763 nmol / g Kreatinin) oder 500 & mgr; g / g Kreatinin; PP ist mehr als 1500 & mgr; g / l) und peripheres Blut (Retikulozytose, Zunahme der Anzahl der basophilen granularen Erythrozyten). Bleikolik wird in der Regel mit einem anämischen Syndrom kombiniert. Während der Koliken steigt der Bleigehalt in Biomedien signifikant an. Die Möglichkeit der Entwicklung atypischer, gelöschter Formen von Bleikolik sollte ebenfalls berücksichtigt werden, vor allem bei längerer Exposition gegenüber erhöhten Bleikonzentrationen.

Die Leber spielt eine wichtige Rolle im Stoffwechsel von Blei im Körper. Bei schweren Formen der chronischen Bleivergiftung wurden schwere Leberfunktionsstörungen bis zur Entwicklung einer toxischen Hepatitis beschrieben. Beim leichtfließenden Saturnismus werden nur Verletzungen bestimmter funktioneller Leberproben beobachtet, die durch die enzymopathische Wirkung von Blei verursacht werden. Verstöße gegen die stickstoffhaltigen Enzyme, den Eiweißstoffwechsel und die Porphyrinsynthese im mitochondrialen Apparat des Hepatozyten wurden aufgezeigt. Störungen der Pigmentfunktion sind nicht ungewöhnlich (Details siehe Kapitel 8). Veränderungen im kardiovaskulären System, wenn sie Blei ausgesetzt werden, sind von Natur aus unspezifisch und zeichnen sich durch eine Neigung zu Hypertonie, einen Anstieg des peripheren Gefäßtonus und die Entwicklung einer Herzmuskeldystrophie aus. Die markanten Verschiebungen im Herz-Kreislauf-System sind reversibel und neigen nicht zum Fortschritt. Die am stärksten ausgeprägten kardiovaskulären Erkrankungen in der Zeit der Bleikolik. Der Verlauf der chronischen Bleivergiftung ist durch eine gewisse Welligkeit gekennzeichnet, die durch die Aufnahme von metabolisch aktivem Blei aus dem Depot verursacht wird, was durch Krankheiten, Alkoholkonsum usw. erleichtert wird. Je nach Schweregrad des Krankheitsbildes werden folgende Formen der Bleivergiftung unterschieden. Die erste Form der Intoxikation sind die einzelnen Symptome der Bleivergiftung. Klinische Vergiftungssymptome fehlen. Es werden nur Veränderungen im Labor angegeben: Urin-ALA - bis zu 113 µmol / g oder 15 mg / g Kreatinin; KP-Urin - Bis zu 458 nmol / g oder bis zu 300 µg / g Kreatinin, der Bleigehalt im Blut übersteigt nicht 0,241 µmol / l oder 50 µg%. Eine Retikulozytose kann bis zu 25% und eine Erhöhung des Gehalts an basophilen granulären Erythrozyten bis zu 40% beobachtet werden. Der Hämoglobingehalt und die Anzahl der Erythrozyten im Normalbereich. Bei chronischer Bleivergiftung in leichtem Maße zusammen mit Laborveränderungen sind die klinischen Symptome mit Veränderungen des Nervensystems verbunden (anfängliche Polyneuropathie, milde Formen des asthenischen oder vegetativen Asteno-Syndroms). Urin-ALK - bis zu 190 & mgr; mol / g Kreatinin oder 25 & mgr; g / g; KP - bis zu 763 nmol / g Kreatinin oder 500 μg / g; der Bleigehalt im Blut ist nicht höher als 0,386 µmol / l oder 80 µg / o; Retikulozytose bis zu 40% o; Erhöhung der Anzahl der basophilen granulären Erythrozyten bis zu 60% oo. Schwere Formen der chronischen Bleivergiftung sind durch die Entwicklung eines der folgenden Syndrome oder ihrer Kombinationen gekennzeichnet: Bleikolik, anämisches Syndrom, toxische Hepatitis, deutliche Veränderungen des Nervensystems (Polyneuropathiesyndrom, asthenovegetatives und extrem seltenes astheno-organisches Syndrom). Bei dieser Form des Saturnismus werden signifikante Laborschäden festgestellt: ALA - mehr als 190 μmol / g Kreatinin oder 25 mg / g; KP - über 763 nmol / g Kreatinin oder 500 µg / g; Blutbleispiegel im Blut - mehr als 0,386 µmol / l oder 80 µg%; Retikulozytose um mehr als 40%; Die Anzahl der basophilen granulären Erythrozyten beträgt mehr als 60%. Diagnose Die Differenzialdiagnostik des Saturnismus sollte mit einer Gruppe von Porphyrien und vor allem mit der akuten intermittierenden Porphyrie (AKI) durchgeführt werden. Die Ähnlichkeit der letzteren mit dem klinischen Bild des Saturnmus (Polyneuritis, paroxysmale Bauchschmerzen, Entwicklung aufsteigender Plegie, roter Urin, ausgeprägte vegetative Störungen) wurde lange beobachtet. Die Ähnlichkeit der klinischen Symptome beruht auf den üblichen pathogenetischen Mechanismen. Die Differentialdiagnose basiert auf der Bestimmung der Vorläufer von Porphyrinen im Urin: Mit AKI steigt die Ausscheidung von PBG und UE immer deutlich an, mit einem sehr moderaten Anstieg des ALA-Spiegels im Urin. Der Saturnismus ist dagegen durch einen signifikanten Anstieg der ALA mit einem normalen Gehalt an PBG und einen kombinierten Anstieg des CP von Urin und PP von Erythrozyten gekennzeichnet. Die chronische Bleivergiftung sollte von der Thalassämie unterschieden werden, deren heterozygote Form durch hypochrome Anämie, Retikulozytose, Erhöhung der Anzahl der basophilen granularen Erythrozyten, der Hyperbilirubinämie und des Erythrozytenziels gekennzeichnet ist. Der normale Gehalt an ALA im Urin von Patienten mit Thalassämie, die familiäre Natur der Erkrankung, eine vergrößerte Milz, die niemals mit einem Saturnismus beobachtet wurde, erlaubt uns, diese beiden Erkrankungen zu unterscheiden. Häufig ist es notwendig, die Bleivergiftung von der Eisenmangelanämie, den malignen Tumoren des Magens und des Darms zu unterscheiden, da es ähnliche klinische und laboratorische Symptome gibt: hypochrome Anämie, Retikulozytose, Erhöhung der Anzahl der basophilen granulären Erythrozyten, Schmerzsyndrom. Normale Indikatoren für den Porphyrin-Metabolismus und vor allem normale ALK-Spiegel im Urin, niedrige Eisen-Serumspiegel, normale Bleigehalte in biologischen Medien in Gegenwart von Anämie und trophische Störungen aufgrund von Hyposiderämie machen es möglich, die Diagnose von Saturnism abzulehnen. Bleianämie sollte von hämolytischen Anämien unterschieden werden, die durch Hyperbilirubinämie gekennzeichnet sind, häufiger aufgrund der indirekten Fraktion, signifikanter Retikulozytose (mehr als 80-100% o), Splenomegalie während der intrazellulären Hämolyse, Hämoglobinurie (Ausscheidung mit schwarzem Urin) und einer Erhöhung der plasmafreien Hämoglobinwerte während intravaskulärer Harnblutungen. Enzymmangel bei einigen Formen von Anämie, Immunerkrankungen. Alle diese Symptome werden nicht bei Bleianämie beobachtet, die bei schweren Störungen des Porphyrinstoffwechsels, Hypersidämie, auftritt. Behandlung: Bei der Behandlung von Saturnism, die auf die Entfernung von Blei aus dem Körper abzielt, werden Komplexone häufig verwendet. Complexone sind cyclische Verbindungen mit in ihrer Struktur verschiedenen funktionellen Gruppen, die Chelat- oder Chelatbindungen mit einem Bleion bilden. Als Ergebnis dieser Reaktion, die als "Chelatation" bezeichnet wird (was "Härten" des Metalls durch das Komplexon bedeutet), werden Komplexe gebildet, die praktisch nicht dissoziierend, hochlöslich und wenig toxisch sind, da das Metallion in diesem Komplex seine inhärente Toxizität verliert und schnell durch die Nieren aus dem Körper ausgeschieden wird. Am häufigsten verwenden Sie zur Behandlung des Saturnmus Derivate von Polyaminocarbonsäuren - Thetacin-Calcium CaNa2 EDTA und Pentacin CaNa3 DTPA mit hoher Ausscheidungsaktivität gegen Blei. Eine einmalige Injektion einer therapeutischen Dosis von Komplexon führt zu einer 50- bis 100-fachen Erhöhung der Ausscheidung des Metalls im Urin. Die optimale Einzeldosis von Thetacin-Calcium und Pentacin beträgt 2,0 g bei intravenöser Verabreichung. Beide Medikamente werden zur Behandlung schwerer, ausgeprägter Formen der Bleivergiftung eingesetzt. Der große Vorteil dieser Medikamente ist die Fähigkeit, Bleikolik innerhalb von 24 Stunden schnell zu stoppen.

Behandlungsschema: 20 ml einer 10% igen Lösung von Thetacin-Calcium oder 40 ml einer 5% igen Lösung von Pentacin werden täglich langsam über 3 Tage intravenös verabreicht, gefolgt von einem Abstand von 3–5 Tagen. Bei schweren Bleikoliken kann Theta-Calcium zweimal täglich verabreicht werden. Die Wirksamkeit der Behandlung wird anhand der Verbesserung des Zustands der Patienten, der Verringerung des Bleigehalts in biologischen Medien, der Normalisierung hämatologischer Parameter und der Metaboliten des Porphyrin-Metabolismus bewertet. Wir achten besonders auf den letzteren Umstand, da die Verbesserung des Gesundheitszustands und die Normalisierung der Blutparameter schneller erfolgt als die Rückbildung von Änderungen in der Biosynthese von Porphyrinen. Daher sollte die Persistenz und Vollständigkeit des therapeutischen Effekts auf der Grundlage der Normalisierung der Indikatoren des Porphyrin-Metabolismus bewertet werden. Die Notwendigkeit, Thetacin-Calcium und Pentacin bei der Behandlung des ausgeprägten Saturnismus zu verwenden, ist offensichtlich. Der intravenöse Verabreichungsweg, ein starker Anstieg der Bleiausscheidung, der zu einer Zunahme der Vergiftungssymptome während des Behandlungszeitraums führen kann, die Möglichkeit von Nebenwirkungen (nephrotisches Syndrom) machen es jedoch unangemessen, diese Arzneimittel bei der Behandlung milderer Formen einzusetzen. In den letzten Jahren wurde D-Penicilla-min (Cuprenyl), das eine relativ hohe Ausscheidungskapazität in Bezug auf Blei aufweist, weit verbreitet. Ein großer Vorteil von D-Peni-Cillamin bei oraler Verabreichung und guter Verträglichkeit. Das Medikament ist in Kapseln und Tabletten mit 0,15 und 0,25 g erhältlich.Die Tagesdosis beträgt 0,6 bis 0,9 g, abhängig vom Schweregrad der klinischen und laboratorischen Manifestationen des Saturnismus. Möglicherweise die kombinierte Anwendung von Komplexonen: 1-2 Gänge von Thetacin-Calcium in der anschließenden Langzeitanwendung von D-Penicillamin (20-25 Tage) bis zur vollständigen Normalisierung der Blutparameter und des Porphyrin-Metabolismus. Nebenwirkungen der Einnahme von D-Penicillamin äußern sich bei Patienten mit Penicillin-Intoleranz in Form verschiedener allergischer Reaktionen. Die Verwendung von Antihistaminika, Dosisreduktion oder Medikamentenentzug führen zu einer raschen Regression dieser Reaktionen. In seltenen Fällen kann sich bei längerer Anwendung extrem hoher Dosen (mehr als 1500 mg pro Tag) ein nephrotisches Syndrom entwickeln. Bei Verwendung von D-Penicillamin sind außerdem Thrombozytopenie, Agranulozytose, Anämie und Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts möglich. Bei der Behandlung des Saturnismus können Sie anstelle von Komplexonen ein hochwirksames Gegenmittel-Succimer (Mesodimercapto-Bernsteinsäure) verwenden. Suktsimer in 0,5 g 3-mal täglich für 3 Tage. Solche dreitägigen Kurse werden dreimal im Abstand von drei Tagen durchgeführt. Für intramuskuläre Injektionen wird Succimer 7 Tage lang nach 4 Stunden dreimal täglich mit 0,3 g aufgetragen; tägliche Dosis von 0,9 g, Kursrate von 6,3 g; Lösen Sie das Arzneimittel in 6 ml 5% iger Natriumbicarbonatlösung. Während der Behandlung mit Succimer sowie mit Komplexbildnern ist eine ständige Überwachung der Funktion der Nieren und der Leber erforderlich. Das ätiologische Prinzip der Behandlung des Saturnmus, das auf die Bindung und Entfernung von Blei aus dem Körper abzielt, sollte bei der Ernährung von Patienten angewendet werden.

Lebensmittel mit einem hohen Gehalt an Eiweiß, Kalzium, Eisen und Schwefel werden empfohlen, was die vermehrte Aufnahme von Blei im Magen-Darm-Trakt verhindert und zu einer schnelleren Ausscheidung beiträgt. Menschen, die in Kontakt mit Blei stehen, sollten Rohkost in Form von Salaten sowie Obst und Säfte enthalten, da diese Produkte Pektine enthalten, die natürliche Komplexbildner sind und zu einer schnelleren Ausscheidung von Blei aus dem Körper beitragen. Verwenden Sie Vitamine (C, Gruppe B), insbesondere Vitamin B6 im Hinblick auf seine Rolle als Coenzym bei der Synthese von Porphyrinen. Bei der Anwendung von Chelatbildnern wird die Verschreibung von Eisenpräparaten und die Injektion von Vitamin B gezeigt.12 zur Verhinderung eines Mangels an lebenswichtigen Mikroelementen. Bei einem Blei-Kolik-Anfall werden neben der Einnahme von Complexons warme Bäder, eine Wärmflasche im Bauchbereich, subkutane Injektionen von Atropin (1 ml einer 0,1% igen Lösung 1-2 Mal pro Tag) empfohlen, intravenöse Verabreichung von Magnesiasulfat (5 ml einer 25% igen Lösung) ). Informationen zur Behandlung verwandter neurologischer Störungen finden Sie in Kapitel 6 dieses Abschnitts. Untersuchung der Behinderung. Bei der Entscheidung über die Kompetenz der Arbeitsfähigkeit sollte man den wellenartigen Verlauf des Saturnismus berücksichtigen. Personen mit anfänglichen Erscheinungsformen des Saturnismus und individuellen Symptomen einer Bleiexposition verdienen besondere Aufmerksamkeit, da sie zeitnahe medizinische und präventive Maßnahmen benötigen, die das Fortschreiten der Intoxikation verhindern. Milde Patienten mit leichter Bleivergiftung benötigen eine TV-Behandlung mit obligatorischer Ausscheidungstherapie sowie eine zeitweilige Versetzung, um den Bleikontakt bis zu 2 Monate vor dem Arbeitsunfähigkeitsurlaub zu verbringen. In Zukunft können sie zu ihrer vorherigen Arbeit zurückkehren, sofern die Indikatoren für den Porphyrin-Metabolismus vollständig wiederhergestellt werden. Im Falle eines Rückfalls einer Vergiftung muss der Kontakt mit dem Blei unterbrochen werden. Insbesondere für junge Menschen wird eine rationelle Beschäftigung und Umschulung empfohlen.

Bei schweren Vergiftungsformen ist es erforderlich, den Kontakt mit Blei zu beenden, selbst wenn sich nach der Behandlung eine vollständige Umkehrung der Manifestationen des Saturnismus ereignet. Der Verlauf des Saturnmus nach Kontakt ist durch die hauptsächliche Erholungstendenz gekennzeichnet, deren Bedingungen von der Schwere der Vergiftung bestimmt werden. Die meisten Fälle von Genesung treten in den ersten 4 Jahren nach Beendigung des Kontakts auf. Die langfristige Stabilisierung des Prozesses und manchmal die mangelnde Erholung bei schwerer Bleivergiftung sind auf das Fortbestehen von Veränderungen des Nervensystems (Polyneuropathie-Syndrom) zurückzuführen, insbesondere in Gegenwart einer Enzephalopathie, deren umgekehrte Entwicklung nicht beobachtet wird. Anhaltender Mangel an Genesung kann auf unzureichende Behandlung und unsachgemäße Beschäftigung zurückzuführen sein. Prävention. Eine wichtige vorbeugende Maßnahme ist der Ersatz von Blei und dessen Verbindungen (z. B. Bleiweiß, Bleiverglasur, Bleipasten usw.) durch andere weniger toxische Substanzen. Die Reduzierung von blei- und blei- staubhaltigen Dämpfen auf das MPC-Niveau wird durch die Maximierung der Mechanisierung der Verarbeitung von bleihaltigen Materialien, die Abdichtung der Bleiverunreinigungsquellen in vielen technologischen Prozessen sowie durch rationelle Belüftungsgeräte und mechanische Reinigung der Räume von Staub erreicht. Bei den Hygienemaßnahmen, der Verwendung eines Atemschutzgerätes ("Petal"), spezieller Arbeitskleidung, Händewaschen mit einer schwachen Essigsäurelösung ist die Mundhygiene von erheblicher Bedeutung. Behandlungs- und Präventionsmaßnahmen sind die regelmäßige Anreicherung von Arbeitern mit täglicher Vitamin-C-Einnahme mindestens zwei Mal pro Jahr, die Verwendung von Pektin-haltigen organischen Substanzen (Apfel-, Pflaumen- und andere Fruchtfleischsäfte). Vorbeugende und regelmäßige ärztliche Untersuchungen gemäß der Anordnung des Gesundheitsministeriums spielen eine wichtige Rolle in der Prävention.

Biologie und Medizin

Blei, Bleivergiftung (Saturnismus)

Bleivergiftung (Saturnism) - ist ein Beispiel für die häufigste durch Umwelteinwirkung verursachte Krankheit. In den meisten Fällen handelt es sich um die Aufnahme kleiner Dosen und deren Anhäufung im Körper, bis seine Konzentration den für die doxische Manifestation erforderlichen kritischen Wert erreicht. Es gibt eine akute und chronische Form der Krankheit.

Die akute Form tritt auf, wenn signifikante Dosen davon durch den Gastrointestinaltrakt verabreicht werden, wenn Bleidämpfe eingeatmet werden oder wenn Bleifarben gesprüht werden.

Chronische Vergiftung tritt am häufigsten bei Kindern auf, die die Oberfläche von mit Bleifarbe lackierten Objekten lecken. Im Gegensatz zu Erwachsenen nehmen Kinder viel leichter Blei auf. Eine chronische Vergiftung kann auftreten, wenn schlecht verbrannte Keramikutensilien verwendet werden, die mit Blei-Email überzogen sind, wenn kontaminiertes Wasser getrunken wird, insbesondere in älteren Häusern, in denen Abwasserrohre Blei enthalten, während in einer bleihaltigen Destillationsapparatur hergestellten Alkohol missbraucht wird. Das Problem der chronischen Vergiftung hängt auch mit der Anwesenheit von Bleidampf zusammen, wenn Tetraethylblei bei Verbrennungen als Anti-Schock-Medikament verwendet wird. Gasemissionen vergiften nicht nur die Atmosphäre, sondern auch Boden, Wasser und Lebensmittel. Nur in Nordamerika belaufen sich diese Emissionen in die Atmosphäre auf 200.000 Tonnen Blei pro Jahr. Atmosphärische Vergiftungen sind allgegenwärtig und im Durchschnitt erhält ein Erwachsener etwa 150 bis 400 mg Blei, und seine Konzentration im Blut und im Gewebe beträgt 25 mg / 100 ml. Für das Auftreten klinischer Anzeichen der Krankheit werden etwa 80 mg / 100 ml benötigt. Bei oraler Aufnahme wird Blei im Darm resorbiert und gelangt in die Leber. Von dort gelangt es mit der Galle wieder in den Zwölffingerdarm. Ein Teil des Bleis wird wieder aufgenommen, der andere mit Kot entfernt. Wenn Blei durch die Atemwege gelangt, gelangt es schnell in den Blutkreislauf, und seine Wirkung wird maximiert. Blei wird über die Nieren aus dem Blut ausgeschieden, ein Teil davon wird in den Knochen abgelagert. Blei hemmt die Wirkung vieler Enzyme sowie den Einbau von Eisen in den Körper, wodurch die Menge an freiem Protoporphyrin im Urin stark ansteigt. Sein Anstieg des Urins ist ein deutliches klinisches Zeichen des Saturnismus. Organe - Ziele für die Bleivergiftung sind das hämatopoetische und das Nervensystem, die Nieren. Der Saturnmus verursacht weniger Schäden im Magen-Darm-Trakt. Eines der wichtigsten Anzeichen der Krankheit ist Anämie, die aus einer Hämolyse resultiert. Diese Anämie ist durch die "Punktrisse" der Erythrozyten in Form basophiler Granulate gekennzeichnet, die durch Anfärben mit Methylenblau gut nachgewiesen werden können. Auf der Ebene des Nervensystems werden Schädigungen des Gehirns und Schäden an peripheren Nerven beobachtet. Saturn-induzierte Enzephalopathie tritt häufiger bei Kindern auf, seltener bei Erwachsenen. Im Gehirn äußern sich diffuse Ödeme der grauen und weißen Substanz in Kombination mit dystrophischen Veränderungen in kortikalen und ganglionären Neuronen und der Demyelinisierung der weißen Substanz. In den Kapillaren und Arteriolen wird die Proliferation von Endotheliozyten beobachtet. Hirnläsionen werden klinisch von Krämpfen und Delirien begleitet, die manchmal zu Schläfrigkeit und Koma führen. Von den peripheren Nerven sind am häufigsten die "aktivsten" motorischen Nerven der Muskeln betroffen. Morphologisch wird deren Demyelinisierung mit nachfolgenden Schäden an den Axialzylindern beobachtet. Am schwersten zu leiden sind die Muskeln - die Strecker der Hand, die die Form von Hirschgeweihen haben. Paralyse m. Peroneus führt zur Position "gebogenes Bein". Die Anzeichen einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion im Saturnismus sind weniger offensichtlich als die oben beschriebenen. Dies äußert sich normalerweise in einer Funktionsstörung aufgrund einer Schädigung des proximalen gewundenen Tubulus der Niere in Form von Aminoazidurie, Glykosurie und Hyperphosphaturie, dh, was das Fanconi-Syndrom (Fanconi) darstellt. Der Grund für diese Funktionsstörung ist immer noch nicht ganz klar, aber experimentell bei Tieren und in der Gewebekultur wurde nachgewiesen, dass sich Bleisalze in Mitochondrien anreichern und die mitochondriale Atmung verletzen. Bei chronischem Saturnismus ist das Auftreten von säurebeständigen intranukleären Einschlüssen in den Epithelzellen des proximalen Tubulums des Nephrons charakteristisch. Diese Einschlüsse enthalten Magnesium, Kalzium, Blei und Proteine. Unabhängig von ihrem Ursprung ist die Identifizierung dieser Einschlüsse ein wichtiges morphologisches Merkmal des Saturnismus. Bei einigen Patienten kann die Entwicklung einer chronisch tubulo-interstitiellen Nephritis und eines chronischen Nierenversagens beobachtet werden.

Chronischer Saturnismus ist gekennzeichnet durch die Entwicklung einer chronischen Gingivitis und das Auftreten eines dunklen Randes am Zahnfleisch, des sogenannten "Bleigummis", in der Mundhöhle. Ähnliche Veränderungen werden bei der Quecksilber- und Wismutvergiftung festgestellt. Die Bleiakkumulation in den epiphysenförmigen Enden der Röhrenknochen bei Kindern hat eine charakteristische Sicht auf Röntgenbilder. Vor allem bei Kindern kann eine Bleivergiftung weitgehend verhindert werden. Gesetze verbieten die Verwendung von Farbe auf Bleibasis sowie deren Vorhandensein. Die Einhaltung dieser Gesetze kann das Problem dieser "stillen Epidemien" zumindest teilweise lösen.

Bei der Bleivergiftung hemmt Blei die mitochondriale Ferrochelatase, was zu einem starken Anstieg der Protoporphyrinkonzentration in roten Blutkörperchen führt.

Bleivergiftung: Krankheitsbild, Behandlung

Die Bleivergiftung ist eine Erkrankung, die sich aus dem Kontakt mit dem Blei entwickelt und durch die vorwiegende Verletzung des Porphyrinstoffwechsels und die Schädigung des Nervensystems gekennzeichnet ist.

Ätiologie

Blei - weiches graues Metall; in der Natur hauptsächlich in Form von Schwefelblei gefunden.

Vergiftungen mit anorganischen Bleiverbindungen treten am häufigsten in der Bergbau- und Metallurgieindustrie auf, in der Herstellung von Bleifarben und -pigmenten, in Batterien, beim Härten von Metallprodukten in Bleibädern, bei der Kristallherstellung, beim Löten (unter Verwendung von Bleiloten), beim Schneiden von lackierten (minus) Metallprodukten, bei Druckereien (insbesondere für Schriftsetzer mit Linotype) - einer Fließbandmaschine zum Verfassen von Text und dessen Gießen aus kochendem Blei und Zinn in Form von Metalllinien mit reliefbedruckter Oberfläche), die in den 90er Jahren des 20. Jahrhunderts in der Produktion eingesetzt wurden.

Pathogenese

Blei interagiert im Körper mit den aktiven Proteingruppen: Sulfhydryl, Amin, Carboxyl. Infolgedessen ist die Aktivität vieler Enzyme, vor allem derjenigen, die am Porphyrin-Metabolismus beteiligt sind, insbesondere 5-Aminolevulinsäure-Dehydratase und Ferrochelatase, gestört.

Es gibt auch eine Verletzung des Umwandlungsprozesses von Tryptophan. Diese Veränderungen hemmen die Bildung von Häm und entsprechend Cytochromen und erschweren auch die Synthese von Pyridinnucleotiden. Das Ergebnis ist eine Verletzung der Energieprozesse in den Zellen. Unter dem Einfluss niedriger Bleikonzentrationen verändert sich zudem die Synthese von RNA und DNA, wodurch die plastischen Prozesse in Zellen gestört werden, wodurch die Anpassungsfähigkeit des Organismus abnimmt und die Gesamtzahl der Arbeiter steigt. Aufgrund der unzureichenden Verwendung von 5-Aminolävulinsäure zur Synthese von Porphyrinen beginnt es, im Urin ausgeschieden zu werden, und aufgrund der Hemmung der Hämsynthetase wird der Prozess der Interaktion von Protoporphyrin mit Häm gestört und der Gehalt an freiem Protoporphyrin in Erythrozyten steigt.

Darüber hinaus führt Blei zu Vergiftungen und Schäden an anderen Organen und Systemen. Es bindet an die Erythrozytenmembran, unterbricht die Aktivität der Na +, K + -abhängigen ATPase, was zu einer Abnahme der Kaliumkonzentration in den Erythrozyten führt, was die Dauer ihrer Existenz und die Hämolyse verkürzt.

Die oben genannten Mechanismen sind die Grundlage für Syndrome, die für eine Bleivergiftung charakteristisch sind. Im klinischen Bild der Intoxikation infolge der Wirkung von Blei wird eine Kombination mehrerer Syndrome beobachtet.

Pathologisches Bild

Bei einer Bleivergiftung treten Veränderungen in den Nervenzellen der Vorderhörner des Rückenmarks auf, in denen Vakuolisierung, Pigmentierung, Pyknose der Kerne und die Auflösung der chromatophilen Substanz gefunden werden. Dystrophische Veränderungen können in den peripheren Knoten des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems und im Allgemeinen in den peripheren Nerven auftreten. Bei schweren Läsionen im Gehirn und im Rückenmark erkennen Sie Bereiche der Blutung, Stauung.

Klinisches Bild

Die sogenannten Kardinalzeichen, die für eine chronische Bleivergiftung in der Vergangenheit typisch sind - Blei (schmaler Streifen am Zahnfleischrand in der Nähe des Zahnhalses von dunkelgrau, manchmal fliederförmig) und Bleifarbe (erdgrauer Teint) - jetzt aufgrund verbesserter Kondition Produktionsumgebung mit dem Einfluss von Blei verbunden, haben ihren diagnostischen Wert verloren. Chronische Bleivergiftung äußert sich meistens durch Störungen des Blutsystems, Schädigungen des Nervensystems und des Verdauungskanals.

Änderungen in den biochemischen Parametern des Blutes, die durch Bleivergiftung verursacht werden, verletzen den Porphyrinstoffwechsel und Änderungen im roten Blut. Im System des Porphyrin-Metabolismus unter dem Einfluss von Blei ist die Aktivität der Aminolevulindehydratase in Erythrozyten verringert. Außerdem steigt der Gehalt an 5-Aminolävulinsäure, Protoporphyrin und Coproporphyrin im Urin sowie 5-Aminolävulinsäure und Coproporphyrin in Erythrozyten an. Diese Veränderungen gelten als die spezifischsten Anzeichen einer Bleivergiftung. Die Abhängigkeit des Schweregrades des Porphyrin-Metabolismus von seinem Blutgehalt und dem Schweregrad der Vergiftung wurde festgestellt. Die Verschiebung des morphologischen Bilds des Blutes - Retikulozytose, Erhöhung der Anzahl der basophilen Granulozyten - wird als nichtspezifische Anzeichen des Saturnismus bezeichnet, ihr diagnostischer Wert ist unbedeutend. Anämie im Saturnismus gehört zur Gruppe der hypochromen hypersidämischen Anämien, da sie charakteristisch für Erythrozytenhypochromie vor dem Hintergrund eines Anstiegs des Eisengehaltes im Serum ist (die sogenannte sideroachrische Anämie). Bei der Entwicklung einer solchen Anämie spielt die direkte Wirkung von Blei auf Erythrozyten eine wichtige Rolle, was zu einer Verringerung der Dauer ihrer Existenz führt.

Im klinischen Bild einer chronischen Bleivergiftung gibt es drei Formen.

In der ursprünglichen Form gibt es keine klinischen Anzeichen. Es wird durch Laborsymptome der Vergiftung bestimmt: Der Gehalt an 5-Aminolävulinsäure im Urin beträgt 15 mg pro 1 g Kreatinin, Coproporphyrin - 300 μg pro 1 g Kreatinin; Die Bleispiegel im Blut überschreiten normalerweise nicht 500 µg / l und im Urin - 100 µg / l; Retikulozytose - bis zu 20-25%, Erhöhung der Anzahl der basophilen granulären Erythrozyten bis zu 35%.

Die milde Form der chronischen Bleivergiftung ist durch das Auftreten klinischer Symptome gekennzeichnet. Mit dieser Form der Intoxikation wird die Ausgangsform der Polyneuropathie (die sogenannte vegetativ empfindliche Form) etabliert. Vegetativ-trophische Störungen überwiegen: Schmerzen, Parästhesien, Taubheitsgefühl in den Gliedern, besonders in der Nachtruhe. Die neurologische Untersuchung zeigt objektiv eine Veränderung der Hautfarbe der Finger (leichte Zyanose oder Hautlinderung), Hyperhidrose, Hypothermie, symmetrische distale Sensibilitätsstörungen, zunächst in Form einer Hyperästhesie, und im Laufe der Zeit - Hypoästhesie, Muskelhypotonie, langsamer Dermographismus, Blutdruckempfindlichkeit, Neigung zu Bradykardien. Beobachtung einer Abnahme der Erregbarkeit der Geruchs-, Geschmacks- und visuellen Analysatoren.

Veränderungen in der Funktion des Verdauungskanals bei der milden Form der chronischen Bleivergiftung bestehen in einer gestörten Magensekretion (Zunahme oder Abnahme), Absorptionsprozessen im Darm, seiner Motilität mit der Entwicklung eines Dyskynstic-Syndroms und einer eingeschränkten Leberfunktion.

Veränderungen der biochemischen Parameter bei dieser Form der Bleivergiftung sind ausgeprägter: Der Gehalt an 5-Aminolävulinsäure und Coproporphyrin im Harn kann bis zu 25 mg und bis zu 500 µg pro 1 g Kreatinin bzw. die Bleikonzentration im Blut von 800 µg / l und im Urin nicht übersteigen 150 µg / l erreicht, Reticulozytose etwa 40%, Erythrozyten mit basophiler Granularität etwa 60%. Möglicherweise nehmen einige Hämoglobin ab.

Eine ausgeprägte Form der chronischen Bleivergiftung ist durch die Entwicklung einer Polyneuropathie gekennzeichnet, während motorische Störungen zusammen mit Sensibilitätsstörungen auftreten können und astheno-vegetative Störungen ansteigen können. Die klassische Form der Polyneuritis, die als Folge der Einwirkung von Blei auf den Körper entwickelt wurde, ist die so genannte Antebrachy-Art der Lähmung. Das Syndrom ist durch die vorherrschende Läsion der Strecker der Hand und der Finger gekennzeichnet. Der Prozess beginnt mit der Schädigung des allgemeinen Streckens der Finger, mit der Zeit beginnt die Parese der anderen Strecker der Hand und der Finger. Die Niederlage des vorwiegend radialen Nervs bewirkt die Zwangsstellung der Hand, die in der Semiprotation rechtwinklig hängt. Die Finger sind gebogen, der Daumen wird zur Handfläche gebracht (die sogenannte Hängebürste). Bei dem schwersten Verlauf der Polyneuritis entwickelt sich Tetraparese als Folge einer Bleivergiftung. In einigen Fällen wird diese Art der Polyneuritis von starken Schmerzen entlang der Nervenstämme begleitet, insbesondere den unteren Extremitäten.

Bei schweren Formen chronischer Intoxikationen als Folge von Blei gibt es oft eine sogenannte Bleikolik, die sich als krampfende Bauchschmerzen und anhaltende Verstopfung äußert (Dauer kann 10-14 Tage betragen), die nicht mit Hilfe von Abführmitteln beseitigt werden kann. Bluthochdruck, häufig mit Bradykardie, Erhöhung der Körpertemperatur sowie mäßige Leukozytose, dunkelrote Farbe des Harns (infolge der Freisetzung einer großen Menge Porphyrin). Blei-Koliken werden manchmal von Läsionen des Harnwegs begleitet, und der Verlauf ähnelt der Nierenkolik. Die Möglichkeit der Entwicklung atypischer, gelöschter Formen von Bleikolik muss berücksichtigt werden, die lange Zeit (bis zu 3 bis 4 Monate) in Wellen fließen und durch weniger ausgeprägte klinische und Laborsymptome gekennzeichnet sind. Die Irrigoskopie zeigt spastische Veränderungen des Dickdarms, die sich abwechselnd mit Atoniebereichen abwechseln.

In den letzten Jahren wurden neue Informationen über den Entwicklungsmechanismus und den Verlauf der Bleikolik gewonnen. Es wird angenommen, dass im Falle der Wirkung von Blei auf den menschlichen Körper die Produktion von Autoantikörpern erfolgt, die bereits vor dem Auftreten klinischer Anzeichen einer Bleivergiftung zur Bildung von Immunkomplexen beitragen. Autoantikörper entstehen aufgrund von Änderungen der antigenen Eigenschaften von Erythrozyten infolge von Stoffwechselstörungen bei der Bildung von Häm oder Metalloprotein. Diese Immunkomplexe sowie Erythrozyten mit antigenen Eigenschaften zirkulieren im peripheren Blut und verursachen zum einen harte Arbeit des Immunsystems und zum anderen eine Störung des normalen Blutflusses in den Organen (aufgrund einer Verstopfung der Kapillaren), was wiederum zu Störungen führt führt zu beeinträchtigter Organmikrozirkulation und nachfolgendem Schmerzsyndrom.

Die Niederlage des Herz-Kreislauf-Systems ist durch das Auftreten von Symptomen einer toxischen Myokarditis gekennzeichnet: Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Unterbrechungen im Herzen sowie Ausdehnung der Grenzen, Taubheit der Töne, Arrhythmien, diffuse Veränderungen des EKGs, Rhythmus- und Leitungsstörungen. Ein wichtiges Zeichen ist die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie. Bei längerem Bleieinfluss entwickelt sich die Atherosklerose recht früh.

Gegenwärtig beginnen die Blei-Koliken unter Produktionsbedingungen allmählich mit einer Periode von Vorläufern: erhöhte Müdigkeit am Ende des Arbeitstages, allgemeine Schwäche, Schmerzen in den Röhrenknochen, Muskeln und der lumbosakralen Wirbelsäule, Appetitlosigkeit, Verstopfungsneigung, Reizbarkeit und Schlafstörungen. Manchmal verbindet sich der Schmerz im Unterleib mit diesen Symptomen, die schnell ansteigen und zu Schnittwunden führen.

Die ausgeprägte Form der chronischen Bleivergiftung ist durch ein anämisches Syndrom mit einer Abnahme des Hämoglobinspiegels unter 130 g / l bei Männern und 120 g / l bei Frauen gekennzeichnet.

Bei längerem Kontakt mit Blei sind bestimmte Bereiche der Knochen und Gelenke betroffen: Das Auftreten langer Röhrenknochen bei der Metaphyse homogener, gleichmäßig intensiver Verdunkelungen ist stark von der Diaphyse der Knochen abgegrenzt. Veränderungen im Knochengewebe werden nicht von destruktiven Prozessen begleitet, Schäden am Periost werden nicht beobachtet. Am häufigsten betroffen sind das Tibia- und Fibulaknochen, Femur, Humerus, Ulna, Radius und Rippen.

Biochemische Störungen bei schwerer Vergiftung infolge der Wirkung von Blei sind am signifikantesten. So liegt der Gehalt an 5-Aminolävulinsäure und Coproporphyrin im Urin über 25 mg bzw. über 500 µg pro 1 g Kreatinin, die Bleikonzentration im Blut erreicht 800 µg / l und mehr und im Urin über 150 µg / l Retikulozytose 40% übersteigt die Anzahl der basophilen granularen Erythrozyten 60%.

Ein Beispiel für die Formulierung der Diagnose: chronische Bleivergiftung, milde Form (asthenovegetatives Syndrom, Anämie, spastische Kolitis, Hepatitis). Die Krankheit ist professionell.

Behandlung

Die wirksamsten Therapeutika für die chronische Bleivergiftung sind Komplexone, die starke, nicht dissoziierte, schwach toxische Komplexe mit Blei bilden, die von den Nieren schnell aus dem Körper ausgeschieden werden. Die am häufigsten verwendete 10% ige Lösung von Thetacin-Calcium, die 1-2 Tage lang 2-3 Tage lang intravenös verabreicht wird (20 ml in 500 ml 5% iger Glucoselösung). Pentacin wird auch verwendet (insbesondere für Bleikolik). Beide Medikamente haben im Vergleich zu Blei eine hohe Ausscheidungsaktivität und sind in der Lage, eine der schwersten Manifestationen von Saturnism - Bleikolik schnell zu stoppen. Die Medikamente werden intravenös verabreicht. Pentacin wird in einer isotonischen Lösung von Natriumchlorid oder in 5% iger Glukoselösung verabreicht, 200 ml 1-2-mal täglich, die Tagesdosis beträgt 2-4 g. Für den Behandlungsverlauf werden 3 Zyklen mit 3-5-tägigen Pausen verordnet.

Zur Behandlung der Bleivergiftung wird D-Penicillamin (Cuprenyl) in einer Tagesdosis von 600-900 mg verordnet. Das Medikament sollte 30 Minuten nach einer Mahlzeit eingenommen werden.

Zur Behandlung von Patienten mit chronischer Intoxikation infolge der Wirkung von Blei, die von neurologischen Störungen begleitet wird, werden B-Vitamine, Ascorbinsäure, antispasmodische Zubereitungen, ganglioblokatorische, physiotherapeutische Verfahren eingesetzt.

Wenn ein Anämie-Syndrom diagnostiziert wird, werden Eisenpräparate empfohlen, Hämostimulin (dreimal täglich für die erste Woche), Vitamintherapie - Vitamin B12 (100 μg) jeden zweiten Tag intravenös (15 Injektionen), Vitamin B6 intramuskulär (10 Injektionen).

Bei einem hepatischen Syndrom wird eine Diathermie der Projektionsfläche der Leber verschrieben, intravenöse Injektionen von 20 ml einer 40% igen Glucoselösung, 5 U. Insulin subkutan, 300 mg Vitamin B12 (10-12 Injektionen), Vitamin-K-1-Tablette für 5 Tage.

Fachwissen für Behinderte

Die Frage der Prüfung der Arbeitsfähigkeit in Saturn wird je nach Schwere der Vergiftung gelöst. Bei der anfänglichen Form der Vergiftung muss der Arbeitnehmer für einen Zeitraum von 1 bis 2 Monaten vorübergehend in einen anderen, nicht mit dem Einfluss von Blei verbundenen Arbeitsplatz versetzt werden. In Zukunft können solche Patienten an ihren früheren Arbeitsplatz zurückkehren, vorausgesetzt, die Indikatoren des Porphyrin-Metabolismus sind vollständig normalisiert. Im Falle eines Rückfalls der Vergiftung muss der Arbeiter den Arbeitsplatz wechseln, um den Kontakt mit dem Blei zu vermeiden.

Bei schwerer Vergiftungsform sollten Patienten vollständig von der Arbeit mit Blei ausgeschlossen werden, auch wenn alle Anzeichen von Sättigung infolge der Behandlung verschwinden.

Prävention

Die wirksamste vorbeugende Maßnahme zur Bleivergiftung ist der Ersatz von Blei und seinen Verbindungen in den betreffenden Industrien durch andere nicht toxische Substanzen.

Es besteht die Notwendigkeit einer maximalen Mechanisierung der Vorgänge für die Verarbeitung von bleihaltigen Materialien, das Versiegeln von Bleimehlquellen, das Befeuchten von staubenden Materialien, die rationelle Belüftung der Produktionsbereiche und die mechanische Reinigung der Arbeitsräume von Staub. In staubreichen Räumen sollten Sie Atemmasken und industrielle Filtermasken verwenden.

Bei der Arbeit mit Blei und seinen Verbindungen sind die Regeln der persönlichen Hygiene strikt einzuhalten. Essen und Rauchen sollte an speziell dafür vorgesehenen Orten sein.

Bei der Verhinderung der Bleivergiftung ist die prophylaktische Verwendung von Pektin enthaltenden Produkten (ungeklärte Fruchtsäfte, Äpfel) sowie vorläufige und periodische ärztliche Untersuchungen von großer Bedeutung.

Die rote Farbe des Urins im Saturnismus ist darauf zurückzuführen

1 Die Entwicklung des Raynaud-Phänomens ist charakteristisch für die Exposition. dreifach

2 Der Beginn einer Vibrationskrankheit durch die Auswirkungen lokaler Vibrationen: chronisch

3 Arbeitsfähigkeit bei einer Schwingungskrankheit der 1. Stufe: vollständig erhalten

4 Im Falle einer Vibrationserkrankung muss bei allen Krankheiten eine Differentialdiagnose durchgeführt werden, mit Ausnahme von:

mit der Raynaud-Krankheit

5 Das periphere angiodystonische Syndrom der oberen Extremitäten ist nicht typisch: Taubheit der Hände

6 Für pathogenetische Mechanismen der Bleivergiftung ist es charakteristisch: Verletzung der Biosynthese von Porphyrinen und Häm

7 Für die Bleivergiftungseigenschaft: Erhöhter Protoporphyrin der roten Blutkörperchen

8. Die ersten Anzeichen einer Bleivergiftung sind: ein Anstieg von Blei und ALA in biologischen Medien.

9 Durch Sättigung verursachte rote Urinfarbe: Zunahme des Coproporphyrins

10 Ein Patient mit der ursprünglichen Form von Saturn kann in den vorherigen Beruf zurückkehren, sofern

Normalisierung der Indikatoren für ALA, Copro- und Protoporphyrin

11 Bei chronischer Bleivergiftung kann Anämie: mit einer gestörten Porphyrinsynthese verbunden sein

12 Bei schweren Formen der Bleivergiftung sind am stärksten ausgeprägt: Thetacin-Calcium.

13 Staubige Bronchitis tritt bei Personen auf, die in gefährlichen Industrien gearbeitet haben: 2-5 Jahre

14 Die staubige Bronchitis der 2. Stufe ist durch folgende klinische Syndrome gekennzeichnet:

asthmatisches, obstruktives Emphysem,

15 Bei einer staubigen Bronchitis tritt ein Bronchospasmus auf aufgrund von: reflexiv reizendem Scheidenbronchus. und sensib.org-ma

16 Das endoskopische Bild der Tracheobronchialdyskinesie ist: Protrusion der Membranwand der Trachea und des Kopfbronchus auf die Ausatmung>

17 Diagnose der beruflichen Asthma-Konzentration bei Kontakt mit einem Produktionsallergen:

nicht entscheidend

18 Bei chronischer Benzinvergiftung ist vor allem die Funktion der Hämatopoese im Knochenmark betroffen:

19 Für die Arbeit mit Benzol und seinen Verbindungen sind alle Kontraindikationen, mit Ausnahme von: Myopie 20 Der Tod bei schwerer Benzolvergiftung kann Folge sein von: Lähmung des Atmungszentrums

21 Bei chronischer Benzinvergiftung kann Anämie sein: hypoplastisch

22 Geben Sie die Pathogenese der Anämie bei Bleivergiftung an: beeinträchtigte Porphyrinsynthese

23 Unter den Silikatosen ist das ungünstigste: Asbestose, Glimmerpneumokoniose; 24 Kaplan-Syndrom tritt in Kombination mit Silikose: bei rheumatoider Arthritis auf. 25. Berufserfahrung im Kontakt mit Asbeststaub vor der Entwicklung von Asbestose-Durchschnittswerten:

Bei der Asbestose werden folgende Formen unterschieden: Lungenentzündungsart und Bronchitis

27 Asbestose ist am charakteristischsten für den folgenden broncho-pulmonalen Symptomkomplex: Atemnot mit Husten, begleitet von einem Pleurasyndrom

28 Asbestose verringert die folgenden Indikatoren für die Funktion der äußeren Atmung: VC, Geschwindigkeitsparameter,

29 Längerer Kontakt mit Asbestose (insbesondere mit Krycodolit) prädisponiert für die Entwicklung von: bronchogenem Krebs und pleuralen Meszateliomen

30 Zeigen Sie die Silikatose an, die auch in der 1. Stufe des Flusses, das Fehlen von Komplikationen und die Störung der Atmungsfunktion den Transfer des Patienten erforderlich macht: Asbestose 31 Bei Kontakt mit Zementstaub sowie bei Silikatose oder Silikonsilikose treten häufig folgende Krankheiten auf: chronische Bronchitis, Bronchus. Asthma, Kontaktdermatitis, Ekzem

32 Berylliose entwickelt sich, wenn sie dem Körper ausgesetzt wird: Berylliumchlorid

33 Ein charakteristisches Merkmal der Berylliose ist die Entwicklung der Krankheit bei Einwirkung von: Aerosolen.

34 Morphologisch ist die Berylliose durch die Bildung in der Lunge charakterisiert: Interstitielle Fibrose 35 Die Berylliose ist durch folgende klinische Manifestationen gekennzeichnet: Eine Kombination von Dyspnoe und Gropopodobnogo-Syndrom 36 Eine frühe respiratorische Dysfunktion bei Berylliose ist: eine Erhöhung der aerodynamischen Resistenz. Berylliose ist: test Kveima 39 Bei der Behandlung der Berylliose werden folgende Medikamente eingesetzt: Glucocorticoide 40 Wie entscheiden Sie? Die Frage der Beschäftigung bei Patienten mit Beryllosis im Stadium 1 wird angesprochen: Arbeiten vor Ort. Produktion, bei der der Gehalt an Berillium nicht> MPC ist

41 Bei chronischer Quecksilbervergiftung ist Folgendes charakteristisch: Hyperthyreose 42 Mangan-Parkinson-Syndrom ist gekennzeichnet durch: Hyperthermie 43 Hemmung der Cholinesterase-Aktivität ist charakteristisch für Intoxikationen: Mangan 44 Antidotomie ist durch Dysfunktion der endokrinen Drüsen gekennzeichnet. 45% 1 einer chronischen Vergiftung mit Mangan; Organophosphorverbindungen enthaltende Schädlingsbekämpfungsmittel sind Gift: dermatotrop. 47 Organochlorverbindungen enthaltende Pestizide hemmen die Aktivität: Dehydrogen nazy 48 Der führende Eintrittsweg für Radionuklide in den menschlichen Körper ist: oral 49 Der führende Eintrittsweg für Radionuklide in den Körper von Personen, die mit ionisierenden Strahlungsquellen arbeiten, ist: durch intakte und geschädigte Haut

50 Klinische Veränderungen im Körper des Patienten werden bei einer kurzzeitigen und gleichmäßigen Bestrahlungsdosis beobachtet, die gleich 100 Rems ist. 50 Die Pathogenese der Anämie während der Bleivergiftung wird angezeigt. Verletzung der Porphyrinsynthese 51 Welches der aufgelisteten Anzeichen ist für die Läsion des Blutsystems bei einer Bleivergiftung am charakteristischsten? All das oben Genannte trifft zu. Müdigkeit, Schwäche, Schläfrigkeit

54 Welche der folgenden Symptome sind für Mangan-Parkinson-Syndrom, Gangstörungen, Ecapyramidale Hyperkinese am charakteristischsten? 55 Untersuchung der Arbeitsfähigkeit eines Patienten mit Asthma bronchiale (atopisch), Übertragung in einen "frischen Strom",

56 Mögliche Stellen für die Ablagerung von Beryllium sind: Lunge, Leber, Knochen. 57 Die informativsten Methoden zur Diagnose der Staubbronchitis sind: Bronchoskopie, 58 Welche Beschwerden sind für Patienten mit unkompliziertem Silikose-Husten, Kurzatmigkeit, Brustschmerzen charakteristisch Silikose: Symmetrie, Monomorphie,

60 Welche klinischen Manifestationen sind charakteristisch für eine Quecksilberintoxikation? Eretismus, vegetativ-vaskuläre Dysfunktion 61 In welchen Branchen treffen Patienten mit chronischer Quecksilberintoxikation auf die Herstellung von Thermometern, Manometern und Hydrometern 62? Geben Sie die Hauptsyndrome bei Schwingungserkrankungen an, für die alle Antworten zutreffen Diagnose der Vibration-Pallestiometrie,

64 Was sind die Symptome, die für eine stenosierende Ligamentitis der dorsalen Bänder des Handgelenks charakteristisch sind, im Verlauf des 1-Finger (Bd de Querven) -Schwäche in der Hand?

65 Grundlegende Dokumente, die für die Überweisung eines Patienten an ein professionelles Zentrum erforderlich sind San-gig har-ka, eine Kopie eines Arbeitsbuchs, die vyp.iz-Krankheit

66 Hygienische und hygienische Merkmale der Arbeitsbedingungen werden von einem Sanitäter für die berufliche Gesundheit der Berge festgelegt SES 67 Die Kategorie der Berufskrankheiten per se umfasst Anthracose, Vibrationskrankheit - Asthma ist die richtige Antwort: 70 Was sind die dringenden Maßnahmen, die bei Patienten mit akuter Kohlenmonoxidvergiftung mittlerer Schwere ergriffen werden müssen? Warum, Cytochrom-C-Injektionen, 71 Klinische Manifestationen einer akuten Intoxikation mit mäßigem Kohlenmonoxid können allen korrekten Antworten zugeschrieben werden Die Lösung ist gut. 74 Ein Arbeiter an der Gasmischstation wurde ins Krankenhaus gebracht, Wahnvorstellungen ausgedrückt, war aggressiv, Halluzinationen akute Vergiftung mit Tetraethylblei 75 Die Organe und Systeme beteiligen sich an der Pathogenese der akuten Intoxikation mit Pestiziden. Alle Antworten sind richtig 76 Sklave in 2-3 Wochen

79 Lösung des Problems der Arbeitserfahrung bei schwerer Vergiftung mit Pestiziden; Feststellung der Behindertengruppe