Behandlung der diabetischen Nephropathie

Prävention

Das letzte Jahrzehnt ist durch eine zweifache Zunahme der Anzahl von Patienten mit Diabetes in der Welt gekennzeichnet. Diabetische Nephropathie wird zu einer der häufigsten Todesursachen bei einer "süßen" Krankheit. Jedes Jahr entwickeln etwa 400.000 Patienten ein spätes Stadium chronischen Nierenversagens, das eine Hämodialyse und eine Nierentransplantation erfordert.

Komplikation ist ein fortschreitender und irreversibler Prozess (im Stadium der Proteinurie), der sofortige qualifizierte Intervention und Korrektur des diabetischen Zustands erfordert. Die Behandlung der Nephropathie bei Diabetes mellitus wird in dem Artikel diskutiert.

Faktoren des Fortschreitens der Krankheit

Hohe Patientenzuckerraten sind ein Auslöser für die Entwicklung von Komplikationen. Es ist Hyperglykämie, die die anderen Faktoren aktiviert:

  • intraglomeruläre Hypertonie (erhöhter Druck in den Glomeruli der Nieren);
  • systemische arterielle Hypertonie (erhöhter allgemeiner Blutdruck);
  • Hyperlipidämie (hoher Blutfettgehalt).

Diese Prozesse führen zu Schäden an den Nierenstrukturen auf Zellebene. Als zusätzliche Faktoren für die Entwicklung wird die Verwendung einer proteinreichen Diät (bei Nephropathie, daher erhöhte Proteinmenge im Urin, die zu einem noch größeren Verlauf der Pathologie führt) und Anämie angesehen.

Klassifizierung

Die moderne Einteilung der Pathologie der Nieren vor dem Hintergrund von Diabetes mellitus besteht aus 5 Stadien, wobei die ersten beiden als präklinisch und die übrigen als klinisch betrachtet werden. Veränderungen direkt in den Nieren werden zu nicht-klinischen Manifestationen, es gibt keine offensichtlichen Symptome der Pathologie.

Der Spezialist kann bestimmen:

  • Nieren-Hyperfiltration;
  • glomeruläre Basalmembranverdickung;
  • Erweiterung der Mesangialmatrix.

In diesen Stadien gibt es keine Änderungen in der allgemeinen Analyse des Urins, der Blutdruck ist häufig normal und es gibt keine merklichen Veränderungen in den Gefäßen des Fundus. Durch rechtzeitiges Eingreifen und Verschreiben der Behandlung kann die Gesundheit des Patienten wiederhergestellt werden. Diese Stufen werden als reversibel betrachtet.

  • beginnende diabetische Nephropathie;
  • schwere diabetische Nephropathie;
  • Urämie

Behandlung der Prädialysephase

Die Therapie besteht aus einer Diät, der Korrektur des Kohlenhydratstoffwechsels, der Senkung des Blutdrucks und der Wiederherstellung des Fettstoffwechsels. Ein wichtiger Punkt ist die Kompensation von Diabetes durch Insulintherapie oder die Verwendung von Glukose-senkenden Medikamenten.

Die nicht medikamentöse Therapie basiert auf folgenden Punkten:

  • Steigerung der körperlichen Aktivität, jedoch innerhalb angemessener Grenzen;
  • Raucherentwöhnung und Alkoholkonsum;
  • Begrenzung der Auswirkungen von Stresssituationen;
  • Verbesserung des psycho-emotionalen Hintergrunds.

Diät-Therapie

Eine ernährungsphysiologische Korrektur betrifft nicht nur die für Diabetes typische resorbierbare Kohlenhydrate, sondern auch die Einhaltung der Prinzipien der Tabelle Nr. 7. Eine ausgewogene kohlenhydratarme Diät wird empfohlen, die den Körper des Patienten mit den notwendigen Nährstoffen, Vitaminen und Mikroelementen sättigen kann.

Die Menge an Protein, die in den Körper injiziert wird, sollte 1 g pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag nicht überschreiten. Es ist notwendig, den Lipidspiegel zu senken, um den Zustand der Blutgefäße zu verbessern und das "schlechte" Cholesterin zu entfernen. Es ist notwendig, die folgenden Produkte zu begrenzen:

  • Brot und Nudeln;
  • Konserven;
  • Pickles;
  • geräuchertes Fleisch;
  • Salz;
  • flüssig (bis zu 1 l pro Tag);
  • Saucen;
  • Fleisch, Eier, Schmalz.

Eine solche Diät ist in der Zeit des Tragens eines Kindes, bei akuten Infektionskrankheiten, im Kindesalter kontraindiziert.

Korrektur des Blutzuckers

Da es sich um eine hohe Glykämie handelt, die als Auslöser für die Entwicklung der diabetischen Nephropathie gilt, müssen maximale Anstrengungen unternommen werden, damit die Indikatoren für Zucker innerhalb der zulässigen Grenzen liegen.

Ein Indikator von über 7% ist für Patienten mit einem erhöhten Risiko für Hypoglykämien sowie für Patienten mit Herzerkrankungen zulässig, und ihre Lebenserwartung ist erwartungsgemäß begrenzt.

Bei der Insulintherapie erfolgt die Korrektur des Zustands durch Überarbeitung der verwendeten Arzneimittel, ihrer Verabreichungspläne und Dosierungen. Das beste Programm ist die Injektion von 1-2-mal täglichem Insulin und ein "kurzes" Medikament vor jeder Nahrungsaufnahme im Körper.

Zuckersenkende Arzneimittel zur Behandlung der diabetischen Nephropathie weisen ebenfalls Merkmale der Verwendung auf. Bei der Auswahl ist zu berücksichtigen, wie die Wirkstoffe aus dem Körper des Patienten entfernt werden, und die Pharmakodynamik der Arzneimittel.

Wichtige Punkte

Moderne Empfehlungen von Experten:

  • Biguanide werden wegen des Risikos von Milchsäurekoma nicht für Nierenversagen verwendet.
  • Thiazolindione werden nicht verschrieben, da sie eine Flüssigkeitsansammlung im Körper verursachen.
  • Glibenclamid kann vor dem Hintergrund einer Nierenerkrankung eine kritische Abnahme des Blutzuckers verursachen.
  • In der normalen Reaktion des Organismus, Repaglinid, ist Gliclazid erlaubt. Bei fehlender Wirksamkeit ist eine Insulintherapie indiziert.

Korrektur des Blutdrucks

Optimale Geschwindigkeiten - weniger als 140/85 mm Hg. Art. Jedoch die Zahlen unter 120/70 mm Hg. st. sollte auch vermieden werden. Zunächst werden folgende Gruppen von Medikamenten und ihre Vertreter zur Behandlung eingesetzt:

  • ACE-Hemmer - Lisinopril, Enalapril;
  • Angiotensin-Rezeptorblocker - Losartan, Olmesartan;
  • Saluretika - Furosemid, Indapamid;
  • Kalziumkanalblocker - Verapamil.

Es ist wichtig! Die ersten beiden Gruppen können sich bei Vorliegen einer individuellen Überempfindlichkeit gegen die aktiven Komponenten gegenseitig ersetzen.

Korrektur von Fettstoffwechselstörungen

Bei Patienten mit Diabetes, chronischer Nierenerkrankung und Dyslipidämie besteht ein hohes Risiko für Herz- und Blutgefäßerkrankungen. Deshalb empfehlen Experten, die Indikatoren für Fett im Blut während einer "süßen" Krankheit zu korrigieren.

  • für Cholesterin - weniger als 4,6 mmol / l;
  • für Triglyceride - weniger als 2,6 mmol / l und bei Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße - weniger als 1,7 mmol / l.

Die Behandlung verwendet zwei Hauptgruppen von Medikamenten: Statine und Fibrate. Die Behandlung mit Statinen beginnt bereits, wenn der Cholesterinspiegel 3,6 mmol / l erreicht (sofern keine Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems vorliegen). Bei gleichzeitiger Pathologie sollte die Therapie bei beliebigen Cholesterinwerten beginnen.

Statine

Einige Generationen von Medikamenten sind enthalten (Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin). Medikamente können überschüssiges Cholesterin aus dem Körper entfernen und den LDL-Spiegel senken.

Statine hemmen die Wirkung eines spezifischen Enzyms, das für die Produktion von Cholesterin in der Leber verantwortlich ist. Medikamente erhöhen auch die Anzahl der Lipoproteinrezeptoren mit niedriger Dichte in den Zellen, was zu einer massiven Ausschaltung der letzteren aus dem Körper führt.

Fibrate

Diese Drogengruppe hat einen anderen Wirkmechanismus. Der Wirkstoff kann den Transport von Cholesterin auf Genebene verändern. Vertreter:

Korrektur der Permeabilität des Nierenfilters

Klinische Beweise deuten darauf hin, dass die Blutzuckerkorrektur und die Intensivbehandlung die Entwicklung einer Albuminurie (einer Erkrankung, bei der Eiweißstoffe im Urin vorkommen, die nicht unbedingt sein sollte) nicht immer verhindern kann.

In der Regel wird Nephroprotektivum Sulodexid verschrieben. Dieses Medikament wird zur Wiederherstellung der renomalen glomerulären Permeabilität verwendet, was zu einer Abnahme der Eiweißausscheidung aus dem Körper führt. Die Sulodexid-Therapie wird einmal alle 6 Monate gezeigt.

Wiederherstellung des Elektrolytgleichgewichts

Das folgende Behandlungsschema wird verwendet:

  • Kampf gegen hohe Kaliumspiegel im Blut. Verwenden Sie Calciumgluconatlösung, Insulin mit Glukose und Natriumbicarbonatlösung. Die Ineffektivität von Medikamenten ist ein Hinweis auf die Hämodialyse.
  • Beseitigung von Azotämie (hoher Gehalt an stickstoffhaltigen Substanzen im Blut). Enterosorbentien werden zugeordnet (Aktivkohle, Povidon, Enterodez).
  • Korrektur von hohen Phosphatwerten und niedrigen Kalziumwerten. Eine Lösung aus Calciumcarbonat, Eisensulfat, Epoetin-beta wird eingeführt.

Behandlung der terminalen Nephropathie

Die moderne Medizin bietet drei Hauptbehandlungsmethoden im letzten Stadium des chronischen Nierenversagens an, die das Leben des Patienten verlängern können. Dazu gehören Hämodialyse, Peritonealdialyse und Nierentransplantation.

Dialyse

Das Verfahren dient zur Durchführung von Blutreinigungsgeräten. Dazu bereitet der Arzt einen venösen Zugang vor, durch den Blut gesammelt wird. Des Weiteren gelangt es in den Apparat der „künstlichen Niere“, wo die Reinigung, die Anreicherung mit nützlichen Substanzen und die Rückführung in den Körper stattfindet.

Die Vorteile der Methode sind der Mangel an täglichem (normalerweise 2-3 Mal pro Woche), der Patient steht ständig unter ärztlicher Aufsicht. Diese Methode steht auch denjenigen Patienten zur Verfügung, die sich nicht selbstständig bedienen können.

  • es ist schwierig, einen venösen Zugang bereitzustellen, da die Gefäße sehr zerbrechlich sind;
  • schwer mit dem Blutdruck umzugehen;
  • Schäden an Herz und Blutgefäßen schreiten schneller voran;
  • schwierig, den Blutzuckerspiegel zu überwachen;
  • Der Patient ist fest mit dem Krankenhaus verbunden.

Peritonealdialyse

Diese Art von Verfahren kann vom Patienten durchgeführt werden. Ein Katheter wird durch die vordere Bauchwand in das Becken eingeführt, die über einen längeren Zeitraum verbleibt. Durch diesen Katheter erfolgt die Infusion und Abgabe einer spezifischen Lösung, die in ihrer Zusammensetzung dem Blutplasma ähnlich ist.

Nachteile sind die Notwendigkeit täglicher Manipulationen, die Unfähigkeit mit einer starken Abnahme der Sehschärfe und das Risiko, Komplikationen wie eine Entzündung des Peritoneums zu entwickeln.

Nierentransplantation

Die Transplantation wird als kostspielige Behandlung angesehen, ist jedoch die effektivste. Während der Arbeit des Transplantats ist eine vollständige Beseitigung des Nierenversagens möglich, das Risiko der Entwicklung anderer Komplikationen des Diabetes mellitus (z. B. Retinopathie) ist reduziert.

Patienten erholen sich schnell nach der Operation. Das Überleben im ersten Jahr liegt bei über 93%.

Die Nachteile der Transplantation sind:

  • das Risiko, dass der Körper das transplantierte Organ abstößt;
  • vor dem Hintergrund der Verwendung von Steroid-Medikamenten ist es schwierig, Stoffwechselprozesse im Körper zu regulieren;
  • erhebliches Risiko für die Entwicklung infektiöser Komplikationen.

Nach einer gewissen Zeit kann auch eine diabetische Nephropathie das Transplantat beeinflussen.

Prognose

Die Durchführung einer Insulintherapie oder die Verwendung von Glukose-senkenden Medikamenten verringert das Risiko einer diabetischen Nephropathie um 55%. Sie können auch einen Diabetes-Ausgleich erzielen, der die Entstehung anderer Komplikationen der Krankheit hemmt. Die Anzahl der Todesfälle reduziert die frühe Therapie mit ACE-Hemmern signifikant.

Die Möglichkeiten der modernen Medizin können die Lebensqualität von Patienten mit Nierenproblemen verbessern. Bei der Durchführung eines Blutreinigungsgerätes beträgt die Überlebensrate in 5 Jahren 55% und nach einer Lebertransplantation etwa 80% im selben Zeitraum.

Diabetische Nephropathie

Diabetische Nephropathie - Nierenschaden, charakteristisch für Patienten mit Diabetes. Die Grundlage der Erkrankung ist eine Schädigung der Nierengefäße und in der Folge das sich entwickelnde funktionelle Versagen der Organe.

Etwa die Hälfte der Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 oder Typ 2 mit mehr als 15 Jahren Erfahrung weisen klinische oder laboratorische Anzeichen einer Nierenschädigung auf, die mit einer signifikanten Abnahme der Überlebenszeit einhergehen.

Nach den im staatlichen Register der Patienten mit Diabetes vorgelegten Daten liegt die Prävalenz der diabetischen Nephropathie bei Personen mit nicht insulinabhängigem Typ nur bei 8% (in europäischen Ländern bei 40%). Als Ergebnis mehrerer umfangreicher Studien wurde jedoch festgestellt, dass die Inzidenz diabetischer Nephropathie bei einigen Probanden in Russland bis zu achtmal höher ist als angegeben.

Diabetische Nephropathie ist eine späte Komplikation bei Diabetes, aber in letzter Zeit nimmt die Bedeutung dieser Pathologie in den Industrieländern aufgrund der steigenden Lebenserwartung zu.

Bis zu 50% aller Patienten, die eine Nierenersatztherapie erhalten (bestehend aus Hämodialyse, Peritonealdialyse, Nierentransplantation), sind Patienten mit Nephropathie diabetischen Ursprungs.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Hauptursache für eine Nierengefäßerkrankung sind hohe Blutzuckerwerte. Aufgrund der Insolvenz der Verwertungsmechanismen lagern sich zu hohe Glukosemengen in der Gefäßwand ab und verursachen pathologische Veränderungen:

  • die Bildung der Produkte des Endstoffwechsels von Glukose in den Feinstrukturen der Niere, die sich in den Zellen des Endothels (der inneren Gefäßschicht) ansammeln und ein lokales Ödem und eine strukturelle Neuordnung hervorrufen;
  • ein progressiver Blutdruckanstieg in den kleinsten Elementen der Nierenephrone (glomeruläre Hypertonie);
  • Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems (RAS), das eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des systemischen Blutdrucks spielt;
  • massives Albumin oder Proteinurie;
  • Funktionsstörung der Podozyten (Zellen, die Substanzen in den Nierenkörperchen filtern).

Risikofaktoren für diabetische Nephropathie:

  • schlechte Selbstüberwachung des Blutzuckerspiegels;
  • frühe Bildung eines insulinabhängigen Diabetes mellitus-Typs;
  • stabiler Blutdruckanstieg (Hypertonie);
  • Hypercholesterinämie;
  • Rauchen (das maximale Risiko für die Entwicklung einer Pathologie besteht beim Rauchen von 30 oder mehr Zigaretten pro Tag);
  • Anämie;
  • belastete Familiengeschichte;
  • männliches Geschlecht.

Etwa die Hälfte der Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 oder Typ 2 mit mehr als 15 Jahren Erfahrung haben klinische oder laboratorische Anzeichen einer Nierenschädigung.

Formen der Krankheit

Diabetische Nephropathie kann in Form mehrerer Krankheiten realisiert werden:

  • diabetische Glomerulosklerose;
  • chronische Glomerulonephritis;
  • Nephritis;
  • atherosklerotische Nierenarterienstenose;
  • tubulointerstitielle Fibrose; usw.

Entsprechend den morphologischen Veränderungen werden folgende Stufen der Nierenschädigung (Klassen) unterschieden:

  • Klasse I - einzelne Veränderungen in den Nierengefäßen, die während der Elektronenmikroskopie festgestellt wurden;
  • Klasse IIa - weiche Expansion (weniger als 25% des Volumens) der Mesangialmatrix (eine Gruppe von Bindegewebsstrukturen, die sich zwischen den Kapillaren der vaskulären glomerulären Niere befinden);
  • Klasse IIb - starke mesangiale Expansion (mehr als 25% des Volumens);
  • Klasse III - noduläre Glomerulosklerose;
  • Klasse IV - atherosklerotische Veränderungen von mehr als 50% der Nierenglomeruli.

Es gibt mehrere Stadien des Fortschreitens der Nephropathie, die auf der Kombination vieler Merkmale beruhen.

1. Stadium A1, präklinisch (strukturelle Veränderungen, die nicht mit spezifischen Symptomen einhergehen), die durchschnittliche Dauer beträgt 2 bis 5 Jahre:

  • das Volumen der Mesangialmatrix ist normal oder leicht erhöht;
  • Basalmembran verdickt;
  • die Größe der Glomeruli wird nicht verändert;
  • keine Anzeichen einer Glomerulosklerose;
  • geringfügige Albuminurie (bis zu 29 mg / Tag);
  • Proteinurie wird nicht beobachtet;
  • glomeruläre Filtrationsrate normal oder erhöht.

2. Stadium A2 (anfänglicher Rückgang der Nierenfunktion), Dauer bis zu 13 Jahre:

  • das Volumen der Mesangialmatrix und die Dicke der Basalmembran nimmt in unterschiedlichem Maße zu;
  • Albuminurie erreicht 30-300 mg / Tag;
  • glomeruläre Filtrationsrate normal oder leicht reduziert;
  • Proteinurie fehlt.

3. Stadium A3 (progressive Abnahme der Nierenfunktion), entwickelt sich normalerweise 15 bis 20 Jahre nach Beginn der Krankheit und ist durch folgende Merkmale gekennzeichnet:

  • eine signifikante Zunahme des Volumens der Mesenchym-Matrix;
  • Hypertrophie der Basalmembran und Glomeruli der Niere;
  • intensive Glomerulosklerose;
  • Proteinurie.

Diabetische Nephropathie ist eine späte Komplikation des Diabetes.

Darüber hinaus wird die vom Gesundheitsministerium der Russischen Föderation im Jahr 2000 genehmigte Einstufung der diabetischen Nephropathie verwendet:

  • diabetische Nephropathie, Mikroalbuminurie-Stadium;
  • diabetische Nephropathie, ein Stadium der Proteinurie mit intakter, Stickstoff ausscheidender Nierenfunktion;
  • diabetische Nephropathie, Stadium des chronischen Nierenversagens.

Symptome

Das klinische Bild der diabetischen Nephropathie im Anfangsstadium ist nicht spezifisch:

  • allgemeine Schwäche;
  • erhöhte Müdigkeit, verminderte Leistung;
  • Abnahme der Toleranz gegenüber körperlichen Aktivitäten;
  • Kopfschmerzen, Schwindelanfälle;
  • Gefühl von "abgestandenem" Kopf.

Mit fortschreitender Krankheit wird der Bereich der schmerzhaften Manifestationen größer:

  • dumpfer Schmerz in der Lendengegend;
  • Schwellung (meistens im Gesicht, morgens);
  • Störungen beim Wasserlassen (vermehrt während des Tages oder in der Nacht, manchmal begleitet von Schmerzen);
  • Appetitlosigkeit, Übelkeit;
  • Durst
  • tagsüber Schläfrigkeit;
  • Krämpfe (meist Wadenmuskeln), muskuloskelettale Schmerzen, pathologische Frakturen sind möglich;
  • Blutdruckanstieg (mit fortschreitender Krankheit wird der Bluthochdruck bösartig, unkontrolliert).

In den späten Stadien der Krankheit entwickelt sich eine chronische Nierenerkrankung (früher Name ist chronisches Nierenversagen), die durch eine signifikante Veränderung der Organfunktionen und Behinderung des Patienten gekennzeichnet ist: Anstieg der Azotämie durch Insolvenz der Ausscheidungsfunktion, Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts mit Ansäuerung des Körpermediums, Anämie, Elektrolytstörungen.

Diagnose

Die Diagnose einer diabetischen Nephropathie basiert auf Daten aus Labor- und Instrumentenstudien, bei denen ein Patient an Diabetes mellitus Typ 1 oder Typ 2 leidet:

  • Urinanalyse;
  • Bekämpfung der Albuminurie, Proteinurie (jährlich erfordert der Nachweis einer Albuminurie von mehr als 30 mg pro Tag eine Bestätigung in mindestens 2 von 3 aufeinanderfolgenden Tests);
  • Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) (mindestens 1 Mal pro Jahr bei Patienten mit I - II - Stadien und mindestens 1 Mal innerhalb von 3 Monaten bei anhaltender Proteinurie);
  • Studien zu Serumkreatinin und Harnstoff;
  • Blutlipidtest;
  • Selbstüberwachung des Blutdrucks, tägliche Blutdrucküberwachung;
  • Ultraschalluntersuchung der Nieren.

Behandlung

Die Hauptgruppen von Drogen (wie bevorzugt, von den Medikamenten der Wahl bis zu den Medikamenten der letzten Stufe):

  • Angiotensin-Converting (Angiotensin-Converting) Enzyminhibitoren (ACE-Inhibitoren);
  • Angiotensin-Rezeptorblocker (ARA oder ARB);
  • Thiazid- oder Schleifendiuretika;
  • langsame Kalziumkanalblocker;
  • α- und β-Blocker;
  • zentrale Aktion der Drogen.

Darüber hinaus empfohlen Lipidsenker (Statine), Thrombozytenaggregationshemmer und Diät-Therapie.

Im Falle eines Versagens konservativer Methoden zur Behandlung der diabetischen Nephropathie wird die Eignung der Nierenersatztherapie beurteilt. Wenn eine Nierentransplantation in Aussicht steht, wird die Hämodialyse oder Peritonealdialyse als vorläufiges Vorbereitungsstadium für den operativen Ersatz eines funktionell unlösenden Organs betrachtet.

Bis zu 50% aller Patienten, die eine Nierenersatztherapie erhalten (bestehend aus Hämodialyse, Peritonealdialyse, Nierentransplantation), sind Patienten mit Nephropathie diabetischen Ursprungs.

Mögliche Komplikationen und Folgen

Diabetische Nephropathie führt zur Entwicklung schwerwiegender Komplikationen:

  • chronisches Nierenversagen (chronische Nierenerkrankung);
  • Herzversagen;
  • zum Koma, Tod.

Prognose

Bei einer komplexen Pharmakotherapie ist die Prognose relativ günstig: Das Erreichen eines Zielblutdrucks von nicht mehr als 130/80 mm Hg. st. In Kombination mit einer strengen Kontrolle des Blutzuckerspiegels sinkt die Anzahl der Nephropathien um mehr als 33%, die kardiovaskuläre Mortalität um 1/4 und die Mortalität in allen Fällen um 18%.

Prävention

Präventive Maßnahmen sind wie folgt:

  1. Systematische Kontrolle und Selbstüberwachung des Blutzuckerspiegels.
  2. Systematische Kontrolle des Gehalts an Mikroalbuminurie, Proteinurie, Kreatinin und Blutharnstoff, Cholesterin, Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate (die Häufigkeit der Kontrollen wird abhängig vom Stadium der Erkrankung bestimmt).
  3. Routineuntersuchungen durch einen Nephrologen, Neurologen und Augenarzt.
  4. Befolgung der medizinischen Empfehlungen, Einnahme von Medikamenten in angegebenen Dosierungen gemäß den vorgeschriebenen Dosierungen
  5. Rauchen aufhören, Alkoholmissbrauch.
  6. Änderung des Lebensstils (Ernährung, gemessene körperliche Aktivität).

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Ausbildung: höher, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), Spezialität "Allgemeinmedizin", Qualifikation "Doktor". 2008-2012 - Postgraduierte der Abteilung für Klinische Pharmakologie der staatlichen Haushaltsausbildungseinrichtung "KSMU", Kandidat der medizinischen Wissenschaften (2013, Fachgebiet "Pharmakologie, Klinische Pharmakologie"). 2014-2015 - professionelle Umschulung, Spezialität "Management in Education", FSBEI HPE "KSU".

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Behandlung der diabetischen Nephropathie

Die wirksame Behandlung der diabetischen Nephropathie beruht auf einer frühzeitigen Diagnose und Behandlung je nach Stadium der Erkrankung. Die primäre Prävention der diabetischen Nephropathie zielt darauf ab, das Auftreten von Mikalbumiurii zu verhindern, d. Auswirkungen auf die veränderbaren Risikofaktoren (Kompensationsgrad des Kohlenhydratstoffwechsels, intraglomeruläre Hämodynamik, Lipidmetabolismus, Rauchen).

Grundlagen der Behandlung der diabetischen Nephropathie

Die Grundprinzipien der Prävention und Behandlung der diabetischen Nephropathie in den Stadien I-III umfassen:

  • Blutzuckerkontrolle;
  • Blutdruckkontrolle (Blutdruck sollte 2,6 mmol / l betragen, TG> 1,7 mmol / l) Die Korrektur einer Hyperlipidämie (lipidsenkende Diät) ist obligatorisch und hypolidämische Medikamente sind ungenügend.

Bei LDL> 3 mmol / l zeigt sich eine konstante Statineinnahme:

  • Atorvastatin - innerhalb von 5-20 mg 1 Mal pro Tag wird die Therapiedauer individuell oder bestimmt
  • Lovastatin oral 10-40 mg 1 Mal pro Tag, wird die Therapiedauer individuell oder bestimmt
  • Simvastatin oral 10-20 mg 1 Mal pro Tag, wird die Therapiedauer individuell bestimmt.
  • Statindosen werden korrigiert, um einen LDL-Zielwert von 6,8 mmol / l zu erreichen, und normale GFR zeigt Fibrate:
  • Fenofibrat oral 200 mg 1 Mal pro Tag, wird die Dauer einzeln oder bestimmt
  • Innerhalb von 100-200 mg Cyprofibrat / Tag wird die Therapiedauer individuell bestimmt.

Die Wiederherstellung der beeinträchtigten intrakraniellen Hämodynamik im Stadium der Mikroalbuminurie kann erreicht werden, indem die Aufnahme von tierischem Protein auf 1 g / kg / Tag begrenzt wird.

Behandlung der schweren diabetischen Nephropathie

Die Behandlungsziele bleiben gleich. Es ist jedoch notwendig, die Verringerung der Nierenfunktion und die schwere, schwer zu kontrollierende arterielle Hypertonie zu berücksichtigen.

Hypoglykämische Therapie

Im Stadium der schweren diabetischen Nephropathie ist es äußerst wichtig, den Kohlenhydratstoffwechsel (HbA) optimal zu kompensieren1s 300 μmol / l ACE-Inhibitoren werden vor der Dialyse abgebrochen.

Korrektur von Stoffwechsel- und Elektrolytstörungen bei chronischem Nierenversagen

Wenn eine Proteinurie auftritt, werden proteinarme und salzarme Diäten verordnet. Beschränkung der Proteinaufnahme von Tieren auf 0,6–0,7 g / kg Körpergewicht (im Durchschnitt bis zu 40 g Protein) bei ausreichender Kalorienaufnahme (35–50 kcal / kg / Tag). Salzgrenze bis zu 3-5 g / Tag.

Bei einem Kreatininwert im Blut von 120–500 & mgr; mol / l wird eine symptomatische Therapie bei chronischem Nierenversagen durchgeführt, einschließlich der Behandlung von Nierenanämie, Osteodystrophie, Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie usw. Mit der Entwicklung von chronischem Nierenversagen sind Schwierigkeiten bei der Kontrolle des Kohlenhydratstoffwechsels im Zusammenhang mit Änderungen des Insulinbedarfs bekannt. Diese Steuerung ist ziemlich kompliziert und sollte in einem individuellen Modus ausgeführt werden.

Bei Hyperkaliämie (> 5,5 mEq / L) wird den Patienten Folgendes verschrieben:

  • Innerhalb von Hydrochlorothiazid 25-50 mg morgens auf leeren Magen oder
  • Furosemid innerhalb von 40-160 mg morgens auf nüchternen Magen 2-3 Mal pro Woche.
  • Natriumpolystyrolsulfonat enthält innerhalb von 15 g 4-mal täglich einen Kaliumspiegel im Blut von nicht mehr als 5,3 meq / l.

Nach Erreichen des Kaliumspiegels im Blut von 14 mEq / l kann die Medikation eingestellt werden.

Bei einer Kaliumkonzentration im Blut von mehr als 14 mEq / l und / oder Anzeichen einer schweren Hyperkaliämie im EKG (Verlängerung des PQ-Intervalls, Ausdehnung des QRS-Komplexes, Glätte der P-Wellen) unter dem Monitor-EKG-Monitor dringend Folgendes injizieren:

  • Calciumgluconat, 10% ige Lösung, 10 ml intravenöser Bolus für 2-5 Minuten einmalig. Wenn keine Veränderungen im EKG vorliegen, kann die Injektion wiederholt werden.
  • Insulinlöslich (Mensch oder Schwein) kurz wirkend 10–20 U in einer Glukoselösung (25–50 g Glukose) intravenös in einem Sirup (bei Normoglykämie), bei Hyperglykämie wird nur Insulin entsprechend dem Glykämienwert verabreicht.
  • Natriumbicarbonat, 7,5% ige Lösung, 50 ml intravenös in einem Strom für 5 Minuten (bei gleichzeitiger Azidose), bei Abwesenheit der Wirkung nach 10-15 Minuten die Einführung wiederholen.

Mit der Unwirksamkeit dieser Aktivitäten kommt es zur Hämodialyse.

Bei Patienten mit Azotämie werden Enterosorbentien verwendet:

  • Aktivkohle oral 1-2 g 3-4 Tage, die Therapiedauer wird einzeln oder bestimmt
  • Povidon, Pulver, innen, 5 g (gelöst in 100 ml Wasser) dreimal täglich, die Therapiedauer wird individuell bestimmt.

Im Falle eines gestörten Phosphor-Calcium-Metabolismus (normalerweise Hyperphosphatämie und Hypocalcämie) wird eine Diät verordnet, Phosphat in Lebensmitteln ist auf 0,6 bis 0,9 g / Tag begrenzt, und falls dies unwirksam ist, werden Calcium-Präparate verwendet. Die Zielkonzentration an Phosphor im Blut beträgt 4,5 bis 6 mg%, Calcium 10,5 bis 11 mg%. Das Risiko einer ektopen Verkalkung ist minimal. Die Verwendung von Aluminiumphosphat-bindenden Gelen sollte aufgrund des hohen Rauschrisikos eingeschränkt werden. Die Unterdrückung der endogenen Synthese von 1,25-Dihydroxyvitamin D und die Resistenz des Knochengewebes gegen Parathyroidhormon verstärken die Hypokalzämie, für die Anti-Vitamin-D-Metaboliten vorgeschrieben sind. Bei schwerem Hyperparathyreoidismus ist eine sofortige Entfernung von hyperplastischen Nebenschilddrüsen angegeben.

Patienten mit Hyperphosphatämie und Hypokalzämie werden verschrieben:

  • Calciumcarbonat kann in der Anfangsdosis von 0,5-1 g elementarem Calcium oral dreimal täglich während der Mahlzeiten die Dosis alle 2-4 Wochen (bis zu maximal 3 g dreimal täglich) erhöhen, bis der Blutphosphorspiegel 4 beträgt. 5-6 mg%, Calcium - 10,5-11 mg%.
  • Calcitriol 0,25-2 μg einmal täglich oral unter Kontrolle des Serumcalciums zweimal wöchentlich. Bei Vorhandensein einer renalen Anämie mit klinischen Manifestationen oder begleitender kardiovaskulärer Pathologie wird verschrieben.
  • Epoetin-beta subkutan 100-150 U / kg 1 Mal pro Woche, bis der Hämatokrit 33-36% erreicht, der Hämoglobinwert beträgt 110-120 g / l.
  • Eisensulfat im Inneren von 100 mg (in Form von Eiseneisen) 1-2 mal täglich für 1 Stunde Nahrung oder für eine lange Zeit
  • Eisen (III) -saccharose-Komplexhydroxid (Lösung 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) vor Infusion, verdünnt in Natriumchloridlösung 0,9% (für je 1 ml der Zubereitung 20 ml Lösung), intravenös, verabreicht mit einer Rate von 100 ml für 15 Minuten 2-3 mal pro Woche, wird die Therapiedauer individuell oder bestimmt
  • Eisen (III) -saccharose-Komplexhydroxid (Lösung 20 mg / ml) 50–200 mg (2,5–10 ml) intravenös mit einer Rate von 1 ml / min 2-3-mal pro Woche, die Therapiedauer wird individuell bestimmt.

Indikationen für die extrakorporale Behandlung von chronischem Nierenversagen bei Diabetes mellitus werden früher als bei Patienten mit einer anderen Nierenpathologie bestimmt, da bei der Rückhaltung von Diabetes mellitus-Flüssigkeit eine Störung des Stickstoff- und Elektrolythaushalts bei höheren GFR-Werten auftritt. Bei einem Abfall der GFR von weniger als 15 ml / min und einem Anstieg des Kreatininspiegels auf 600 μmol / l müssen die Indikationen und Kontraindikationen für den Einsatz von Ersatztherapiemethoden bewertet werden: Hämodialyse, Peritonealdialyse und Nierentransplantation.

Behandlung von Urämie

Ein erhöhter Serumkreatininspiegel im Bereich von 120 bis 500 µmol / l kennzeichnet das konservative Stadium des chronischen Nierenversagens. In diesem Stadium wird eine symptomatische Behandlung durchgeführt, die darauf abzielt, Intoxikationen zu beseitigen, hypertensives Syndrom zu stoppen, Wasser- und Elektrolytstörungen zu korrigieren. Höhere Serum-Kreatinin-Werte (500 µmol / L und mehr) und Hyperkaliämie (mehr als 6,5-7,0 mmol / L) deuten auf das Einsetzen von chronischem Nierenversagen im Endstadium hin, das extrakorporale Dialysemethoden zur Blutreinigung erfordert.

Endokrinologen und Nephrologen behandeln Patienten mit Diabetes in diesem Stadium gemeinsam. Patienten im Endstadium chronischer Niereninsuffizienz werden in spezialisierten Nephrologieabteilungen, die mit Dialysegeräten ausgestattet sind, hospitalisiert.

Behandlung der diabetischen Nephropathie im konservativen Stadium des chronischen Nierenversagens

Bei Patienten mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes, die sich einer Insulintherapie unterziehen, ist das Fortschreiten des chronischen Nierenversagens häufig durch die Entwicklung von hypoglykämischen Zuständen gekennzeichnet, die eine Verringerung der Dosis von exogenem Insulin erfordern (Phänomen Zabroda). Die Entwicklung dieses Syndroms ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass mit ausgeprägter Schädigung des Nierenparenchyms die Aktivität der Niereninsulinase, die am Insulinabbau beteiligt ist, abnimmt. Daher wird exogen verabreichtes Insulin langsam metabolisiert, zirkuliert lange im Blut und verursacht Hypoglykämie. In einigen Fällen ist der Insulinbedarf so gering, dass die Ärzte gezwungen sind, Insulininjektionen für eine Weile abzubrechen. Alle Änderungen der Insulindosis sollten nur mit der obligatorischen Kontrolle des Blutzuckerspiegels vorgenommen werden. Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2, die orale Antidiabetika erhielten und chronische Niereninsuffizienz entwickelten, sollten auf die Insulintherapie übertragen werden. Dies ist darauf zurückzuführen, dass mit der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens die Eliminierung praktisch aller Sulfonylharnstoff-Medikamente (außer Gliclazid und Glykyvidon) und der Biguanid-Gruppe stark abfällt, was zu einer erhöhten Konzentration im Blut und einem erhöhten Risiko toxischer Wirkungen führt.

Die Blutdruckkorrektur wird zur Hauptmethode der Behandlung einer progressiven Nierenerkrankung, die das Auftreten eines terminalen Nierenversagens verlangsamen kann. Der Zweck der antihypertensiven Therapie sowie des proteinurischen Stadiums der diabetischen Nephropathie besteht darin, den Blutdruck auf einem Niveau von nicht mehr als 130/85 mm Hg zu halten. Medikamente der ersten Wahl gelten, wie in anderen Stadien der diabetischen Nephropathie, als ACE-Hemmer. Gleichzeitig sollte man sich der Notwendigkeit bewusst sein, diese Medikamente im schweren Stadium des chronischen Nierenversagens (Serumkreatininspiegel von mehr als 300 µmol / l) aufgrund einer möglichen vorübergehenden Verschlechterung der Nierenfiltrationsfunktion und der Entwicklung einer Hyperkaliämie zu verwenden. Im Stadium des chronischen Nierenversagens stabilisiert die Monotherapie in der Regel den Blutdruck nicht. Daher wird eine Kombinationstherapie mit Antihypertensiva verschiedener Gruppen empfohlen (ACE-Hemmer + Schleifendiuretika + Kalziumkanalblocker + selektive Betablocker + zentral wirkende Medikamente).. Oft kann nur eine 4-Komponenten-Behandlung von Bluthochdruck bei chronischem Nierenversagen den gewünschten Blutdruck erreichen.

Das Grundprinzip der Behandlung des nephrotischen Syndroms ist die Beseitigung von Hypoalbuminämie. Bei einer Abnahme der Serumalbuminkonzentration von weniger als 25 g / l wird empfohlen, die Infusion von Albuminlösungen durchzuführen. Gleichzeitig werden Schleifendiuretika verwendet, und die verabreichte Dosis von Furosemid (zum Beispiel Lasix) kann 600 bis 800 und sogar 1000 mg / Tag erreichen. Kaliumsparende Diuretika (Spironolacton, Triamteren) im Stadium des chronischen Nierenversagens werden wegen des Risikos einer Hyperkaliämie nicht eingesetzt. Thiaziddiuretika sind auch bei Nierenversagen kontraindiziert, da sie zu einer Abnahme der Nierenfiltrationsfunktion beitragen. Trotz des massiven Eiweißverlusts im Urin während des nephrotischen Syndroms muss das Prinzip einer proteinarmen Diät eingehalten werden, bei der der Proteingehalt tierischen Ursprungs 0,8 g pro 1 kg Körpergewicht nicht überschreiten sollte. Hypercholesterinämie ist charakteristisch für das nephrotische Syndrom, daher umfasst das Behandlungsschema notwendigerweise lipidsenkende Medikamente (die wirksamsten Medikamente aus der Gruppe der Statine). Die Prognose von Patienten mit Diabetes mit diabetischer Nephropathie im Stadium des chronischen Nierenversagens und des nephrotischen Syndroms ist äußerst ungünstig. Solche Patienten sollten unverzüglich auf die extrakorporale Behandlung von chronischem Nierenversagen vorbereitet werden.

Patienten im Stadium des chronischen Nierenversagens, bei denen das Serumkreatinin 300 μmol / l übersteigt, müssen das tierische Protein auf ein Maximum begrenzen (bis zu 0,6 g pro 1 kg Körpergewicht). Nur bei einer Kombination von chronischem Nierenversagen und nephrotischem Syndrom ist der Proteinverbrauch mit einem Volumen von 0,8 g pro kg Körpergewicht akzeptabel.

Wenn eine lebenslange Beachtung einer proteinarmen Diät erforderlich ist, können Patienten mit Mangelernährung Probleme mit dem Katabolismus ihrer eigenen Proteine ​​haben. Aus diesem Grund wird empfohlen, Ketonanaloga von Aminosäuren (z. B. das Medikament Ketosteril) zu verwenden. Bei der Behandlung dieses Arzneimittels ist es notwendig, den Calciumspiegel im Blut zu kontrollieren, da sich häufig eine Hyperkalzämie entwickelt.

Anämie, die häufig bei Patienten mit chronischem Nierenversagen auftritt, ist in der Regel mit einer reduzierten Synthese von Nierenerythropoetin verbunden, einem Hormon, das Erythropoese bereitstellt. Zur Substitutionstherapie wird rekombinantes humanes Erythropoetin verwendet (Epoetin alfa, Epoetin beta). Während der Behandlung wird der Mangel an Serumeisen häufig verschlimmert, daher ist es für eine effektivere Behandlung ratsam, die Erythropoietin-Therapie mit der Verwendung von Eisenpräparaten zu kombinieren. Unter den Komplikationen der Therapie mit Erythropoietin wird die Entwicklung einer schweren arteriellen Hypertonie (Hyperkaliämie) sowie eines hohen Thrombusrisikos festgestellt. Alle diese Komplikationen sind leichter zu kontrollieren, wenn der Patient mit Hämodialyse behandelt wird. Daher erhalten nur 7 bis 10% der Patienten eine Therapie mit Erythropoetin in der Prädialysephase des chronischen Nierenversagens, und etwa 80% beginnen diese Behandlung, wenn sie in die Dialyse überführt werden. Bei unkontrollierter arterieller Hypertonie und schwerer koronarer Herzkrankheit ist die Behandlung mit Erythropoetin kontraindiziert.

Die Entwicklung von chronischem Nierenversagen ist durch eine Hyperkaliämie (mehr als 5,3 mmol / l) aufgrund einer Abnahme der Nierenausscheidung von Kalium gekennzeichnet. Aus diesem Grund wird den Patienten empfohlen, kaliumreiche Lebensmittel (Bananen, getrocknete Aprikosen, Zitrusfrüchte, Rosinen, Kartoffeln) von der Ernährung auszuschließen. In diesen Fällen, in denen Hyperkaliämie die Werte erreicht, die einen Herzstillstand (mehr als 7,0 mmol / l) bedrohen, wird ein physiologischer Kaliumantagonist (10% ige Calciumgluconatlösung) intravenös injiziert. Ionenaustauscherharze werden auch verwendet, um Kalium aus dem Körper zu entfernen.

Störungen des Phosphor-Calcium-Metabolismus bei chronischem Nierenversagen sind durch die Entwicklung von Hyperphosphatämie und Hypokalzämie gekennzeichnet. Zur Korrektur der Hyperphosphatämie wird die Einschränkung des Verbrauchs von Phosphor-reichen Lebensmitteln (Fisch, Hartkäse, Schmelzkäse, Buchweizen usw.) und die Verabreichung von Arzneimitteln, die Phosphor im Darm binden (Calciumcarbonat oder Calciumacetat), verwendet. Für die Korrektur der Hypocalcämie verschreiben Sie Kalzium, Colecalciferol. Falls erforderlich, entfernen Sie die hyperplastischen Nebenschilddrüsen chirurgisch.

Enterosorbentien - Substanzen, die giftige Produkte im Darm binden und aus dem Körper entfernen können. Die Wirkung von Enterosorbentien bei chronischem Nierenversagen soll einerseits die Rückresorption von urämischen Toxinen aus dem Blut in den Darm bewirken; Auf der anderen Seite reduzieren Sie Darmtoxine aus dem Darmtrakt. Als Enterosorbentien können Aktivkohle, Povidon (zum Beispiel Enterodez), Minisorb und Ionenaustauscherharze verwendet werden. Enterosorbentien müssen zwischen den Mahlzeiten 1,5-2 Stunden nach Einnahme der Hauptmedikamente eingenommen werden. Bei der Behandlung von Sorbentien ist es wichtig, die Regelmäßigkeit der Darmtätigkeit zu überwachen, gegebenenfalls Abführmittel vorzuschreiben oder reinigende Einläufe durchzuführen.

Behandlung der diabetischen Nephropathie im Endstadium des chronischen Nierenversagens

In den Vereinigten Staaten von Amerika und in mehreren europäischen Ländern (Schweden, Finnland, Norwegen) ist Diabetes mellitus in der Gesamtstruktur der Nierenerkrankungen, die eine extrakorporale Therapie erfordern, in den Vordergrund gerückt. Gleichzeitig stieg die Überlebensrate solcher Patienten signifikant an. Allgemeine Indikationen für die extrakorporale Behandlung chronischer Niereninsuffizienz bei Diabetes mellitus erscheinen früher als bei Patienten mit anderen Nierenerkrankungen. Indikationen für die Dialyse bei Patienten mit Diabetes mellitus - Reduktion der GFR auf 15 ml / min und Serumkreatininspiegel von mehr als 600 μmol / l.

Gegenwärtig werden drei Methoden der Substitutionsbehandlung von Patienten mit chronischem Nierenversagen im Endstadium verwendet - Hämodialyse, Peritonealhämodialyse und Nierentransplantation.

Vorteile der permanenten Dialyse:

  • Die Hardware-Methode der Blutreinigung wird dreimal wöchentlich (nicht täglich) durchgeführt.
  • regelmäßige Überwachung durch medizinisches Personal (3-mal pro Woche);
  • Verfügbarkeit der Methode für Patienten, die das Augenlicht verloren haben (nicht in der Lage, unabhängige Wartung zu erhalten).

Nachteile der permanenten Dialyse:

  • Schwierigkeiten bei der Sicherstellung des Gefäßzugangs (aufgrund der Fragilität beschädigter Gefäße);
  • Verschlimmerung hämodynamischer Störungen;
  • Schwierigkeiten beim Umgang mit dem systemischen Blutdruck;
  • schnelles Fortschreiten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
  • Fortschreiten der Retinopathie;
  • die Komplexität der glykämischen Kontrolle;
  • dauerhafte Anbindung an das Krankenhaus.

Die Überlebensrate von Patienten mit Diabetes mellitus bei der Hämodialyse beträgt 82% nach 1 Jahr, 48% nach 3 Jahren und 28% nach 5 Jahren.

Vorteile der Peritonealdialyse:

  • erfordert keine stationäre Behandlung (an die häuslichen Bedingungen angepasst);
  • liefert stabilere Indikatoren für die systemische und renale Hämodynamik;
  • sorgt für eine hohe Clearance toxischer Mediummoleküle;
  • erlaubt Ihnen, Insulin intraperitoneal einzuleiten;
  • vaskulärer Zugang ist nicht erforderlich;
  • 2-3 Mal billiger als Hämodialyse.

Nachteile der Peritonealdialyse:

  • tägliche Prozeduren (4-5 mal täglich);
  • die Unmöglichkeit von sich selbst durchführenden Verfahren bei Sehverlust;
  • das Risiko einer wiederkehrenden Peritonitis;
  • Fortschreiten der Retinopathie.

Nach Angaben der Vereinigten Staaten von Amerika und Europas ist das Überleben von Diabetikern bei der Peritonealdialyse dem der Hämodialyse nicht unterlegen und bei Diabetikern sogar noch höher als bei der Hämodialyse. Die Überlebensrate von Patienten mit Diabetes mellitus bei kontinuierlicher ambulanter Peritonealdialyse (CAPD) im ersten Jahr beträgt 92%, 2 Jahre - 76%, 5 Jahre - 44%.

Vorteile einer Nierentransplantation:

  • vollständige Genesung nach Nierenversagen für die Dauer des Transplantats;
  • Stabilisierung der Retinopathie;
  • umgekehrte Entwicklung der Polyneuropathie;
  • gute Rehabilitation;
  • zufriedenstellendes Überleben.

Nachteile einer Nierentransplantation:

  • die Notwendigkeit einer Operation;
  • das Risiko einer Transplantatabstoßung;
  • die Schwierigkeit, die Stoffwechselkontrolle bei der Einnahme von Steroiden zu gewährleisten;
  • hohes Risiko für infektiöse Komplikationen aufgrund der Verwendung von Zytostatika;
  • Neuentwicklung der diabetischen Glomerulosklerose in einer transplantierten Niere.

Die Überlebensrate von Patienten mit Nierentransplantation für 1 Jahr beträgt 94%, 5 Jahre - 79%, 10 Jahre - 50%.

Kombinierte Nieren- und Pankreas-Transplantation

Die Idee einer solchen kombinierten Operation ist durch die Möglichkeit einer vollständigen klinischen Rehabilitation des Patienten gerechtfertigt, da bei einer erfolgreichen Organtransplantation die Manifestationen von Nierenversagen und Diabetes mellitus selbst beseitigt werden müssen, was die Pathologie der Nieren verursacht. Gleichzeitig ist die Überlebensrate von Patienten mit Diabetes mellitus und Transplantat nach solchen Operationen geringer als bei einer isolierten Nierentransplantation. Dies ist auf große technische Schwierigkeiten bei der Durchführung der Operation zurückzuführen. Trotzdem wurden Ende 2000 in den Vereinigten Staaten mehr als 1.000 kombinierte Transplantationen von Nieren und Pankreas durchgeführt. Die dreijährige Überlebensrate der Patienten betrug 97%. Es wurde eine signifikante Verbesserung der Lebensqualität der Patienten festgestellt, das Fortschreiten der Zielorganschäden bei Diabetes mellitus wurde gestoppt, und die Insulinunabhängigkeit wurde bei 60-92% der Patienten festgestellt. Mit der Verbesserung neuer Technologien in der Medizin ist es möglich, dass diese Art der Substitutionstherapie in den kommenden Jahren eine führende Position einnehmen wird.

Neu bei der Behandlung der diabetischen Nephropathie

Derzeit wird nach neuen Wegen zur Prävention und Behandlung von diabetischer Nephropathie gesucht. Die vielversprechendsten von ihnen betrachten den Einsatz von Medikamenten, die die biochemischen und strukturellen Veränderungen der Basalmembran der Glomeruli der Nieren beeinflussen.

Wiederherstellung der Selektivität der glomerulären Basalmembran

Es ist bekannt, dass eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der diabetischen Nephropathie eine gestörte Synthese des Heparansulfat-Glycosaminoglycans spielt, das Teil der glomerulären Basalmembran ist und die Ladungsselektivität des Nierenfilters gewährleistet. Die Wiederauffüllung dieser Verbindung in den Membranen der Blutgefäße könnte die Membranpermeabilität beeinträchtigen und den Proteinverlust im Urin reduzieren. Die ersten Versuche, Glykosaminoglykane zur Behandlung der diabetischen Nephropathie einzusetzen, wurden von G. Gambaro et al. (1992) an einem Rattenmodell mit Streptozotocin-Diabetes. Es wurde festgestellt, dass seine frühe Ernennung - zu Beginn des Diabetes - die Entwicklung morphologischer Veränderungen im Nierengewebe und das Auftreten von Albuminurie verhindert. Erfolgreiche experimentelle Studien haben den Übergang zu klinischen Versuchen mit Glykosaminoglykanen enthaltenden Präparaten zur Vorbeugung und Behandlung der diabetischen Nephropathie ermöglicht. Vor relativ kurzer Zeit erschien der Wirkstoff Glycosaminoglycans Alfa Wassermann (Italien), Vesel Doue F (INN - Sulodexid), auf dem russischen Pharmamarkt. Das Medikament enthält zwei Glykosaminoglykane - Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (80%) und Dermatan (20%).

Die Wissenschaftler untersuchten die nephroprotektive Aktivität dieses Arzneimittels bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mit verschiedenen Stadien der diabetischen Nephropathie. Bei Patienten mit Mikroalbuminurie war die Albuminausscheidung im Urin bereits 1 Woche nach Behandlungsbeginn signifikant reduziert und blieb 3 bis 9 Monate nach Absetzen des Arzneimittels auf dem erreichten Niveau. Bei Patienten mit Proteinurie war die Ausscheidung von Eiweiß im Urin 3-4 Wochen nach Behandlungsbeginn signifikant reduziert. Der erzielte Effekt blieb auch nach Absetzen des Medikaments erhalten. Komplikationen der Behandlung wurden festgestellt.

Daher können Arzneimittel aus der Gruppe der Glykosaminoglykane (insbesondere Sulodexid) als wirksam betrachtet werden, ohne die Nebenwirkungen von Heparin, leicht zu verwendende Mittel zur pathogenetischen Behandlung von diabetischer Nephropathie.

Auswirkungen auf nicht-enzymatische glykosylierte Proteine

Die Nicht-Enzym-Glykosylierung der Strukturproteine ​​der Basalmembran der Glomeruli unter Hyperglykämie-Bedingungen führt zu einer Störung ihrer Konfiguration und zum Verlust der normalen selektiven Permeabilität für Proteine. Eine vielversprechende Richtung bei der Behandlung vaskulärer Komplikationen bei Diabetes ist die Suche nach Medikamenten, die die Reaktion der nicht-enzymatischen Glykosylierung unterbrechen können. Ein interessanter experimenteller Befund war die entdeckte Fähigkeit von Acetylsalicylsäure, glykosylierte Proteine ​​zu reduzieren. Sein Zweck als Inhibitor der Glykosylierung hat jedoch keine breite klinische Verteilung gefunden, da die Dosen, in denen der Wirkstoff wirkt, ziemlich groß sein müssen, was mit der Entwicklung von Nebenwirkungen einhergeht.

Um die Reaktion der nicht-enzymatischen Glykosylierung in experimentellen Studien aus den späten 80er Jahren des 20. Jahrhunderts zu unterbrechen, wurde erfolgreich das Medikament Aminoguanidin eingesetzt, das irreversibel mit Carboxylgruppen reversibler Glykosylierungsprodukte reagiert und diesen Prozess stoppt. In jüngerer Zeit wurde ein spezifischerer Inhibitor für die Bildung von Glycosylierungsendprodukten Pyridoxamin synthetisiert.

Einfluss auf den Polyolweg des Glukoseaustauschs

Ein erhöhter Glucosestoffwechsel entlang des Polyolwegs unter dem Einfluss des Enzyms Aldosereduktase führt zur Ansammlung von Sorbit (osmotisch aktiver Substanz) in insulinunabhängigen Geweben, was auch zur Entstehung von Spätkomplikationen bei Diabetes beiträgt. Um diesen Prozess in der Klinik zu unterbrechen, verwenden Sie Medikamente aus der Gruppe der Aldosereduktase-Hemmer (Tolrestat, Statil). In einer Reihe von Studien wurde eine Verringerung der Albuminurie bei Patienten mit Typ-1-Diabetes, die Aldosereduktase-Inhibitoren erhielten, nachgewiesen. Die klinische Wirksamkeit dieser Arzneimittel ist jedoch bei der Behandlung von diabetischer Neuropathie oder Retinopathie ausgeprägter und bei der Behandlung von diabetischer Nephropathie geringer. Möglicherweise ist dies auf die Tatsache zurückzuführen, dass der Polyolweg des Glucoseaustauschs eine geringere Rolle bei der Pathogenese diabetischer Nierenschädigung spielt als der der Gefäße anderer insulinunabhängiger Gewebe.

Einfluss auf die Aktivität von Endothelzellen

In experimentellen und klinischen Studien wurde die Rolle von Endothelin-1 als Mediator des Fortschreitens der diabetischen Nephropathie eindeutig nachgewiesen. Daher richtet sich die Aufmerksamkeit vieler Pharmafirmen auf die Synthese von Arzneimitteln, die die erhöhte Produktion dieses Faktors blockieren können. Derzeit werden experimentelle Versuche mit Medikamenten durchgeführt, die Rezeptoren für Endothelin-1 blockieren. Die ersten Ergebnisse zeigen eine geringere Wirksamkeit dieser Arzneimittel im Vergleich zu ACE-Hemmern.

Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung

Zu den Kriterien für die Wirksamkeit der Vorbeugung und Behandlung der diabetischen Nephropathie zählen allgemeine Kriterien für die wirksame Behandlung von Diabetes mellitus sowie die Verhinderung klinisch signifikanter Stadien der diabetischen Nephropathie und eine Verlangsamung der Geschwindigkeit der Reduktion der Nierenfiltrationsfunktion und des Fortschreitens von chronischem Nierenversagen.

Komplikationen und Nebenwirkungen der Behandlung

Die meisten Komplikationen und Nebenwirkungen der Behandlung der diabetischen Nephropathie sind darauf zurückzuführen, dass Medikamente verschrieben werden, ohne Kontraindikationen und Dosisanpassungen in Abhängigkeit von der Nierenfunktion zu berücksichtigen.

Fehler und unzumutbare Zuweisungen

Zu den häufigsten Fehlern bei der Behandlung der diabetischen Nephropathie gehören die späte Verschreibung von Antihypertensiva und die Senkung des Blutdrucks nicht auf das optimale Niveau, die Ablehnung der Behandlung mit ACE-Hemmern bei Patienten mit normalem Blutdruck, die Verwendung von Diuretika mit Kaliumeinsparung und die Ernennung sogenannter Angioprotektoren (Trental, Komplement)..

Prognose

Die Sterblichkeit aufgrund von Urämie bei Typ-2-Diabetes mellitus beträgt etwa 5-10%. Eine intensive Insulintherapie mit dem Erreichen eines Ausgleichs des Kohlenhydratstoffwechsels verringert das Risiko der Entwicklung einer diabetischen Nephropathie um 60%, verlangsamt den Progressionsfluss und kann den Beginn eines Nierenversagens verhindern oder zumindest deutlich verzögern. Ein früher Beginn der Therapie mit ACE-Hemmern verringert die Progressionsrate sowie die Indikatoren für die allgemeine und kardiovaskuläre Mortalität signifikant.

In den letzten zehn Jahren hat sich die Lebensqualität von Patienten mit diabetischer Nephropathie verbessert. Die Verlangsamung der Abnahme der GFR erlaubte eine Verlängerung der Prädialysephase. Die Bedeutung von Patienten mit Diabetes mellitus bei der Hämodialyse über 5 Jahre liegt bei über 60%, die Überlebensrate nach 10-jähriger Nierentransplantation über 50%. Das Problem der Bereitstellung extrakorporaler Methoden zur Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus mit terminalem Nierenversagen ist weiterhin akut, was es erforderlich macht, die Bemühungen auf die frühestmögliche Diagnose einer diabetischen Nephropathie und die rechtzeitige Bestimmung einer adäquaten pathogenetischen Therapie zu richten.

Medizinischer Sachverständiger

Portnov Alexey Alexandrovich

Ausbildung: Kiew National Medical University. A.A. Bogomolets, Spezialität - "Medizin"