Nierenerkrankung (Nephrolithiasis)

Blasenentzündung

Die Nierenerkrankung (Nephrolithiasis) ist eine Krankheit, bei der Steine ​​unterschiedlicher Größe, Struktur und chemischer Zusammensetzung (Phosphate, Urate, Ozeanate, Carbonate usw.) in den Nierenbechern, dem Becken und den Harnleitern gebildet werden. Die Krankheit hat einen chronischen Verlauf, eine oder beide Nieren sind in den Prozess involviert.

Nephrolithiasis ist eine der häufigsten Nierenerkrankungen, die operiert werden müssen. Die pathologische Anatomie der Nephrolithiasis ist äußerst vielfältig und hängt von der Lage der Steine, ihrer Größe, der Dauer des Prozesses, dem Auftreten einer Infektion usw. ab

Steine ​​im Nierenbecken (Nephrolithiasis)

Das Steinbecken, das den Harnfluss verletzt, führt zu Pyeloektasie und später zu Hydronephrose mit Atrophie des Nierenparenchyms; Die Niere verwandelt sich in einen dünnwandigen, mit Urin gefüllten Beutel. Befindet sich der Stein im Kelch, führt die Verletzung des Abflusses davon zur Ausdehnung nur dieses Kelches (Hydrolyse) und nur ein Teil des Nierenparenchyms wird atrophiert.

Der den Ureter verschließende Stein bewirkt eine Ausdehnung sowohl des Beckens als auch des Lumens des Ureters über der Obturation (Hydroureteronephrose). Wenn dies auftritt, bildet eine Entzündung der Harnleiterwand (Ureteritis), die zu Verengungen führen kann, selten eine Wunde mit Perforation des Harnleiters anstelle seiner Blockierung. Der Zusatz einer Infektion verändert die Pathologie der Nephrolithiasis dramatisch.

Bei der Infektion wird aus der kalkulären Hydronephrose (Hydroreteronephrose) eine Pyonephrose (Pyoureteronephrose). Die Infektion führt zur Entwicklung von Pyelitis, Pyelonephritis, apostematosnych (pustulöser) Nephritis und zur eitrigen Fusion des Parenchyms.

Entzündungen gehen oft auf die peri-renale Cellulose über, und es tritt eine chronische Periraphritis auf. Die Niere wird in solchen Fällen in eine dicke Kapsel aus Granulation, Fettgewebe und faserigem Gewebe (Panzerperinephritis) eingemauert und manchmal vollständig durch sklerosiertes Fettgewebe (Fettersatz der Niere) ersetzt.

Die Ätiologie und Pathogenese der Steinbildung in den Nieren und den Harnwegen ist nicht gut verstanden. Es ist richtiger, über die Faktoren zu sprechen, die zur Entwicklung der Nephrolithiasis beitragen, sowohl allgemein als auch lokal.

Erbliche und erworbene Störungen des Mineralstoffwechsels (Kalzium, Phosphat, Urat, Oxalat) und Basen-Säure-Gleichgewicht (Entwicklung der Azidose), Ernährung (Vorherrschaft von Kohlenhydraten und tierischen Proteinen) und Mineralstoffzusammensetzung des Trinkwassers (endemische Nephrolithiasis) gehören zu den häufigsten Faktoren und Vitaminmangel (Vitamin A-Mangel). Lokale Faktoren der Steinbildung sind solche, die den physikalisch-chemischen Zustand des Urins verändern und dadurch zum Salzverlust beitragen können.

Eine wichtige Rolle spielen entzündliche Prozesse in der Harnwege und Harnstauung. Diese Faktoren können zu einer Erhöhung der Salzkonzentration im Urin, zu einer Änderung des pH-Wertes und des kolloidalen Gleichgewichts des Urins und zur Bildung der kolloidalen Proteinbasis des Steins führen. Von großer Bedeutung bei der Entwicklung der Nephrolithiasis sind trophische und motorische Funktionsstörungen der Becher, des Beckens, der Harnleiter (Beckenatonie und Harnleiter, Durchblutungsstörung). Urolithiasis wird normalerweise durch Pyelonephritis kompliziert.

Besonders gefährlich sind Pyonephrose und eitrige Fusionen der Niere, die in manchen Fällen mit Sepsis enden. Sehr selten wird Nephrolithiasis durch akutes Nierenversagen kompliziert.

Bei einem langen Verlauf von Nierenerkrankungen, Atrophie, fibrösem oder fettigem Nierenersatz tritt chronisches Nierenversagen auf. Der Tod von Patienten mit Nephrolithiasis tritt meistens durch Urämie und Komplikationen aufgrund einer eitrigen Nierenfusion auf.

"Pathologische Anatomie", A.I. Strukov

Urolithiasis

Urolithiasis ist eine polyetiologische Erkrankung, die durch das Vorhandensein eines oder mehrerer Steine ​​in den Nieren und / oder Harnwegen gekennzeichnet ist. Dies ist eine der häufigsten urologischen Erkrankungen und tritt in mindestens 1-3% der Bevölkerung und meistens im Alter von 20-50 Jahren auf. Patienten machen 30-40% des gesamten Kontingents von urologischen Krankenhäusern aus. Steine ​​sind häufiger in der rechten Niere lokalisiert. Bilaterale Steine ​​werden bei Erwachsenen in 15-30% der Fälle und bei Kindern beobachtet - bei 2,2-20,2%. Trotz der Veränderung der sozialen und demografischen Lebensbedingungen der Bevölkerung weisen die verbleibenden endemischen Krankheitsherde (Zentralasien, Kaukasus, Wolga, Fernen Norden, Australien, Balkanstaaten, Brasilien, Türkei, Indien, östliche Regionen der Vereinigten Staaten usw.) auf signifikante Auswirkungen hin Umweltfaktoren und geographische Bedingungen für das Auftreten und die Entwicklung der Urolithiasis.

Ätiologie und Pathogenese. Derzeit gibt es keine einheitliche Theorie der Pathogenese der Urolithiasis. Die Entstehung der Steinbildung ist in kausal (ätiologisch) und formal (pathogenetisch) unterteilt.

Ätiologie (kausale Genese). Zu den Faktoren der Steinbildung gehören angeborene Enzymopathien (Tubulopathien), Defekte in der anatomischen Entwicklung des Harntraktes, erbliche Nephrose und nephritische Syndrome.

Enzymopathien (Tubulopathien) sind Störungen der Stoffwechselvorgänge im Körper oder Funktionen der Nierentubuli als Folge verschiedener enzymatischer Störungen, die entweder angeboren oder erworben sein können. Die häufigsten sind die folgenden Enzymopathien: Oxalurie, Uraturie, generalisierte Aminoacidurie, Cystinurie, Galaktosämie, Fructosämie, das Tony-Debreux-Falconi-Syndrom.

Ätiologische Faktoren bei der Entstehung der Steinbildung vor dem Hintergrund angeborener Tubulopathien lassen sich in exogene und endogene Faktoren einteilen.

Exogene Faktoren: geografische, sozioökonomische, Ernährung, Geschlecht, Alter, chemische Zusammensetzung des Wassers usw. Unter Berücksichtigung exogener Faktoren wird die erhöhte Steinbildung in der warmen Jahreszeit, insbesondere in Ländern mit heißem Klima, durch die Theorie der Dehydratisierung (in Kombination mit einer hohen Wasserentwässerung) erklärt Wassergehalt und erhöhte Urinkonzentration) und Natriumverlust mit Urin. Mit zunehmender Trinkwasserhärte und dem darin enthaltenen Calcium- und Magnesiumgehalt steigt die Häufigkeit der Steinbildung.

Allgemein: Hypercalciurie, A-Avitaminose, D-Avitaminose oder Vitamin-D-Überdosis, Hyperparathyreose, bakterielle Vergiftung bei häufigen Infektionen und Pyelonephritis, Verwendung einer großen Anzahl bestimmter Chemikalien (Sulfonamide, Tetracycline, Antazida, Acetylsalicylsäure, Glucocorticoide usw.). lange oder vollständige Immobilisierung usw.

Lokal (führt zu urodontaler Störung von u): Harnleiterstrikturen, primäre und sekundäre Stenosen des Becken-Harnleitersegments, Anomalien des Harntrakts, Nephroptose, vesikoureteraler Reflux, Harnwegsinfektion usw. Der verstopfte Abfluss des Urins aus den Nieren führt zu Ausscheidungen und Resorption der Bestandteile des Urins, Ausfällung (Kristallisation) von Salzsedimenten und schafft auch Bedingungen für die Entwicklung des Entzündungsprozesses.

Das Risiko der Steinbildung steigt signifikant an, wenn mehrere Faktoren für die Erkrankung des Körpers prädisponieren.

Pathogenese (formale Genese). Grundlage der formalen Entstehung der Steinbildung sind kolloidchemische und biochemische Prozesse. Nach der Katar-Beckentheorie wird organisches Material, das aus einer Entzündung des Beckens und einer Desquamation des Epithels resultiert, zum Kern der Steinbildung (Matrix). Nach der Kristalloidtheorie führt ein Überlaufen des Urins mit Kristalloiden in einer Menge, die über die Löslichkeitsgrenzen hinausgeht, zu deren Ausfällung und zur Bildung eines Steins. Nach der Kolloidtheorie der Steinbildung ist Urin eine komplexe Lösung, die mit gelösten Mineralsalzen (Kristalloiden) übersättigt ist und aus fein verteilten Eiweißstoffen (Kolloiden) besteht. Die letzteren, die in einer chemischen Beziehung zu Kristalloiden stehen, halten sie im Urin einer gesunden Person in gelöster Form, d. H. Es wird ein Kolloid-Kristalloid-Gleichgewicht geschaffen. Wenn die quantitativen und qualitativen Beziehungen zwischen Kolloiden und Kristalloiden im Urin gestört sind, kann es zu pathologischer Kristallisation und Steinbildung kommen. Einer der wichtigsten Faktoren bei der Steinbildung ist die Reaktion des Urins (pH-Wert). Sie bestimmt die optimale Aktivität von proteolytischen Enzymen und Harnsalzablagerung.

Gegenwärtig wird angenommen, dass tubuläre Läsionen der Niere die Grundlage für die formale Entstehung der Urolithiasis sind, was zur vermehrten Bildung von Mucoproteinen führt, die Schutzkolloide und neutrale Mucopolysaccharide binden, die mit Harnstoffsalzen auf der Schleimhaut der Nierenpapille und im Lumen der Nierentubuli Komplexe bilden können in Form von Zylindern, die zu Mikrolithen werden. Vor dem Hintergrund von Tubulopathien (Enzymopathien) sind Stoffwechselstörungen, die die Rolle ätiologischer Faktoren spielen, eine Vielzahl exogener und endogener, allgemeiner und lokaler pathogenetischer Faktoren betroffen.

Harnsteine ​​sind konzentrisch geschichtete kristalline Aggregate. Konzentrische Schichten entstehen durch das Wachstum von Kristallen, zwischen denen sich Proteinsubstanzen befinden - Mucoproteine ​​und Farbstoffe (Pigment).

Derzeit wird die mineralogische Einstufung von Harnsteinen verwendet. Etwa 60-80% der Harnsteine ​​sind anorganische Calciumverbindungen.

Oxalate (Urinsäure oder alkalische Reaktion) - Steine, die aus Calciumsalzen der Oxalsäure bestehen und in der Regel dunkel gefärbt sind, fast schwarz mit einer stacheligen Oberfläche, sind sehr dicht.

Phosphate (Urin sauer oder alkalisch) sind gräuliche oder weiße Steine, zerbrechlich, leicht zerbrechlich, oft kombiniert mit einer Infektion.

Urats (Urinsour-Reaktion) - Steine, die aus Harnsäure und ihren Salzen bestehen, gelbbraun, manchmal ziegelfarben, mit einer glatten oder leicht rauhen Oberfläche, sind ziemlich dicht.

In den meisten Fällen haben Harnsteine ​​eine gemischte chemische Zusammensetzung. Selten gefunden Cystin, Xanthin, Cholesterin Steine.

Klinische Manifestationen der Erkrankung hängen in erster Linie von der Lokalisation des Steines ab und werden durch das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer Verletzung des Harnabflusses aus der Nieren- und Harnwegsinfektion bestimmt. Wenn es zu Beginn der Krankheit Steine ​​in der Niere gibt, die den Harnfluss nicht stören, kann die Urolithiasis asymptomatisch sein. Die Größe des Steins ist für das Krankheitsbild nicht entscheidend. Daher stören die größten korallenförmigen Steine, da sie sesshaft sind, selten akut den Harndurchgang durch den oberen Harntrakt und solange, bis das Auftreten von infektiösen und funktionellen Komplikationen über lange Zeit keine Beschwerden verursachen kann.

Die charakteristischsten klinischen Symptome, die mit einer gestörten Urodynamik, Nierenfunktion und dem damit verbundenen Entzündungsprozess verbunden sind, sind Schmerzen, Hämaturie, Dysurie, Ausfluss von Steinen, selten Anurie (postrenal), Pyurie.

Akute Schmerzen in der Lendengegend (Nierenkolik) werden bei mindestens 80% der Patienten mit Urolithiasis beobachtet. Die Ursache von Nierenkoliken ist eine plötzliche Verletzung des Abflusses von Urin, verursacht durch Verstopfung (Blockierung) des oberen Harnwegs. Der Schmerz bei Nierenkoliken ist plötzlich, akut, mit Erleichterungen und wiederholten Anfällen, beginnt im Bereich der Niere oder entlang des Harnleiters und hat eine typische Bestrahlung bis zum Leistenbein, zum Leistenbereich usw. Die Patienten verhalten sich unruhig und finden keine Position, in der sie sich befinden Der Schmerz würde abnehmen.

Als Folge eines starken Anstiegs des intralokalen Drucks mit Nierenkolik kann sich in der Fornic-Zone ein pialovenöser Reflux entwickeln, der sich nach dem Stoppen der Nierenkolik durch Schüttelfrost und totale Hämaturie äußert. Bei Auftreten einer Hämaturie ist eine schwere venöse Hypertonie in der Niere vor dem Hintergrund eines akuten Verschlusses des Harnleiters von großer Bedeutung.

Dysurie tritt auf, wenn sich die Steine ​​in den yuxtaseischen und intramuralen Teilen des Harnleiters befinden. Aufgrund von Reflexeffekten kommt es zu Pollakiurie und bei Nierenkoliken sogar zu akutem Harnverhalt. Aufgrund einer schweren Dysurie ist eine fehlerhafte Überdiagnose von Zystitis, Prostatitis usw. möglich.

Der Abfluss von Steinen wird in der Regel von Nierenkoliken begleitet, kann jedoch schmerzfrei sein. Die Fähigkeit zur Selbstentladung hängt weitgehend von der Größe und Lokalisation des Steins sowie vom anatomischen und funktionellen Zustand des oberen Harntrakts ab. Mit einem langen Aufenthalt des Steins im Harnleiter ohne Tendenz zur Entleerung verschlechtert sich der Funktionszustand der Harnwege und der Niere schrittweise bis zu ihrem Tod.

Bei Vorhandensein von Steinen beider Harnleiter oder mit einem Stein des Harnleiters einer einzelnen (oder ausschließlich funktionierenden) Niere kann sich eine postrenale Anurie entwickeln, die dringend medizinische Maßnahmen erfordert.

Die Pyurie (Leukozyturie) bei der Urolithiasis ist ein wichtiges Symptom für den Eintritt einer Harnwegsinfektion, die bei 70-80% der Patienten auftritt.

Es ist richtiger, dieses Symptom als eine Manifestation einer kalkulösen Pyelonephritis zu betrachten, die häufig mit Urolithiasis einhergeht.

Es ist notwendig, die Beschwerden detailliert darzustellen und die folgenden Merkmale der Geschichte zu beachten: Dauer und Art der Urolithiasis (einseitig, beidseitig, wiederkehrend), Episoden der Steintrennung, Hämaturie-Episoden und ihrer Art, mögliche Vererbung der Erkrankung, frühere Behandlungsmethoden (konservative und chirurgische), begleitende Krankheiten (endokrin), Magen-Darm-Trakt, Verletzungen von großen Knochen und Gelenken usw.).

In Ermangelung von Nierenkoliken und chronischem Nierenversagen kann der Zustand des Patienten zufriedenstellend sein. Bei Patienten mit gleichzeitiger Anämie in schwerem bilateralen Prozess, die durch chronische Pyelonephritis und Nierenversagen kompliziert ist, wird eine Bleichung der Haut und der Schleimhäute beobachtet. Die Depigmentierung der Haut der Beine und Füße kann auf A-Avitaminose, übertragenes Pellagra, hindeuten. Bei jungen Patienten (bis zu 45 Jahre) kann eine arterielle Hypertonie (Nierenhypertonie) auftreten. Bei Patienten mit Uratlithiasis ist Übergewicht charakteristisch. Besonderes Augenmerk wird auf die Untersuchung und Palpation der Bauch- und Lendengegend gelegt. Bei Palpation der Nieren und leichtem Klopfen der Lendengegend können Schmerzen (ein positives Symptom von Pasternack) festgestellt werden. Blasenpalpation und Perkussion sind obligatorisch, da die Möglichkeit einer chronischen Harnverhaltung aufgrund des Vorhandenseins von Blasensteinen oder bei Krankheiten, die für ihre Entwicklung prädisponieren (Hyperplasie oder Prostatakrebs), nicht ausgeschlossen ist. Die Studie an männlichen Patienten sollte mit einer rektalen Palpation der Prostatadrüse enden, wodurch mögliche assoziierte Erkrankungen der Prostatadrüse (Hyperplasie oder Krebs, Prostatitis, Steine) identifiziert werden können. Palpation per Vaginam gelingt es manchmal, den Stein des Blasenureters zu untersuchen.

Allgemeine Blutuntersuchung Die Patienten haben oft normale Blutwerte, aber bei Nierenkoliken oder akuten Anfällen der Pyelonephritis kommt es zu Leukozytose, einer Verschiebung der linken Leukozytenzahl, einem Anstieg der ESR und einer möglichen Anämie.

Urinanalyse - leichte Proteinurie (Protein 0,03–0,3 g / l), Mikrohämaturie (frische rote Blutkörperchen), einzelne Zylinder können auftreten. Bei kalkulärer Pyelonephritis werden Pyurie (Leukozyturie) und Bakteriurie beobachtet. Leukozyten über 10 p / z weisen auf einen Entzündungsprozess hin.

Klinische Bedeutung ist die Beurteilung des pH-Werts des Harns (sauer, alkalisch) und Indikatoren für die relative Dichte des Harns (spezifisches Gewicht).

Salzkristalle können episodisch sein und hängen oft von der Art der Nahrung und dem pH-Wert des Urins ab. Harnsäurekristalle mit einem pH-Wert von weniger als 6,0 sind charakteristisch für Uratnephrolithiasis und Uratsäurediathese; Kalzium- und Magnesiumphosphate bei pH 7,0 und darüber - für Phosphatliasis und Phosphaturie; Kalziumoxalate - für Kalziumoxalat-Urolithiasis oder oxalurische Diathese.

Die biochemische Untersuchung von Blut und Harn umfasst die Bestimmung von Kreatinin, Harnstoff, Kalzium, Magnesium, anorganischem Phosphor, Harnsäure usw. Die Gesamtnierenfunktion wird durch den Harnstoff- und Kreatininspiegel im Blutserum und im täglichen Urin bestimmt (tägliche Ausscheidung).

Urolithiasis. Ätiologie. Klinik Diagnose, Behandlung

Diese Krankheit ist polyetiologisch. Nach modernen Ansichten ist ein wichtiger Ort unter den Ursachen der Nephrolithiasis die angeborene pathologische Veränderung der Nieren und des Harntraktes, die in drei Hauptgruppen unterteilt werden kann: 1) Enzymopathien (Tubulopathien) - Läsionen der proximalen und distalen Tubuli; 2) anatomische Fehlbildungen der Harnwege; 3) erbliche Nephrose und nephritische Syndrome.

Oxalurie - Steine ​​bestehen aus Kalziumoxalat. In der Bevölkerung, die in Gebieten mit niedrigem Magnesiumgehalt in Wasser und Lebensmitteln lebt, wurde eine höhere Inzidenz von Oxalatsteinen festgestellt.

Uraturie - Verletzung der Synthese von Purinnukleotiden. Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels. Es zeichnet sich durch glomeruläre Filtration und tubuläre Sekretion aus. Seine Rückresorption findet auch in den Tubuli statt. Die normale Ausscheidung von Harnsäure übersteigt 800 mg / Tag nicht.

Uraturie kann auf zwei Arten auftreten: infolge einer gestörten Synthese von Purinen, die zu einer vermehrten Bildung von Harnsäure führt (in diesem Fall geht die Uraturie mit einem Anstieg des Harnsäuregehalts im Blut einher) und aufgrund einer Abnahme der Rückresorption von Harnsäure in den Nierentubuli.

Cystinurie - eine Verletzung der Reabsorption von vier Aminosäuren in den Nieren: Cystin, Lysin, Arginin, Ornithin.

Ätiologie

  1. klimatische und geochemische Bedingungen
  2. Ernährung, Zusammensetzung des Wassers, seine mineralischen Eigenschaften, Verbrauch großer Fleischmengen
  3. Polyhypovitaminose
  1. Überfunktion der Nebenschilddrüsen (Hyperparathyreoidismus), wodurch der Phosphor-Calcium-Metabolismus verletzt wird.
    Parathyroidhormon steigert die Ausscheidung von Phosphor, sein Verlust führt zur Mobilisierung von Phosphorverbindungen aus den Knochen. Da letztere gleichzeitig Calciumsalze sind, wird Calcium freigesetzt und seine Konzentration im Blut und im Urin steigt. Phosphaturie erscheint.
  2. Verletzungen der normalen Funktion des Gastrointestinaltrakts (chronische Gastritis, Colitis, Ulcus pepticum). Dies ist auf den Einfluss der hyperaziden Gastritis auf den Säure-Base-Zustand des Körpers sowie auf eine Abnahme der Ausscheidung von Calciumsalzen aus dem Dünndarm und seiner Bindung zurückzuführen.
  3. Veränderungen des normalen Zustands der Niere und des Harntraktes, hauptsächlich Faktoren, die zu einer Stagnation des Harns, einer gestörten Sekretion und einer erneuten Resorption seiner Bestandteile führen, die Entwicklung einer Harninfektion.

Die Zusammensetzung der Steine.

Nach der chemischen Zusammensetzung werden Oxalate, Phosphate, Urate, Carbonate unterschieden. Weniger verbreitet sind Cystin, Xanthin, Protein und Cholesterinsteine. Die Steine ​​sind in der Regel geschichtet, die Anzahl der steinbildenden Mineralien beträgt nicht mehr als drei, die anderen Mineralien können als Verunreinigungen gefunden werden. Der Stein ist eine Mischung aus Mineralien mit organischen Substanzen.

Klinik

  1. Schmerzen in der Lendengegend, insbesondere paroxysmal (Nierenkolik).
  2. Hämaturie,
  3. Pyurie
  4. Dysurie
  5. selbständige Abgabe von Steinen und (selten) obturative Anurie.

Schmerzen bei Nierenerkrankungen können dauerhaft oder intermittierend, stumpf oder akut sein. Die Lokalisation und Bestrahlung von Schmerzen hängt von der Lage des Steins ab.

Das charakteristischste Symptom von Nieren- und Harnleitersteinen ist ein akuter Schmerzanfall - Nierenkolik. Die Ursache von Nierenkoliken ist ein plötzlicher Abbruch des Harnabflusses, verursacht durch eine Blockade der oberen Harnwege mit einem Stein. Eine Verletzung des Abflusses von Urin führt zu einem Überlauf des Beckens mit Urin, einem Anstieg des intrailären Drucks, der wiederum eine Reizung der Rezeptoren der sensorischen Nerven des Gates und der fibrösen Kapsel der Niere verursacht. Die Schmerzen nehmen aufgrund der gestörten Mikrozirkulation in der Niere und der sich entwickelnden Hypoxie des Nierengewebes und der Nervenenden der die Niere innervierenden Plexi zu.
Ein durch einen Stein verursachter Nierenkolikbefall tritt plötzlich auf, häufiger während oder nach körperlicher Anstrengung, beim Gehen, beim Schütteln des Fahrens und bei reichlicher Flüssigkeitszufuhr. In der Lendengegend und im Hypochondrium treten starke Schmerzen auf, die sich oft auf die gesamte Bauchhälfte erstrecken. Die Patienten wechseln ständig ihre Position, stöhnen oft und schreien sogar. Ein solches charakteristisches Verhalten des Patienten ermöglicht es häufig, die Diagnose "aus der Ferne" zu stellen. Manchmal hält der Schmerz mehrere Stunden und sogar Tage an und lässt gelegentlich nach. Nach akuten Schmerzen treten Übelkeit, Erbrechen und manchmal häufiges schmerzhaftes Wasserlassen auf. Einige Patienten haben eine Reflexparese des Darms, verspäteter Stuhlgang, Muskelverspannung der vorderen Bauchwand.

Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts mit Nierenkolik aufgrund einer Reizung des hinteren Peritoneums parietalum an der Vorderfläche der Fettkapsel der Niere und der Verbindungen zwischen den Nervengeflecht der Niere und den Bauchorganen.

Eine objektive klinische Untersuchung eines Patienten mit Nierenkolik zeigte einen ausgeprägten Schmerz im Bereich des relevanten Hypochondriums, Muskelspannung der vorderen Bauchwand in diesem Bereich, ein stark positives Symptom von Pasternack. Eine Palpation des Nierenbereichs und das Abklopfen der Lendengegend zur Erkennung des Pasternack-Symptoms sollte mit Nierenkolik mit äußerster Vorsicht erfolgen, um eine dauerhafte Schmerzsteigerung nicht zu verursachen.

Ein Anfall von Nierenkoliken kann von einem Anstieg der Körpertemperatur und einem Anstieg der Blutleukozytose begleitet sein, die durch pyelovenöse und pyelotubuläre Rückflüsse verursacht wird.
Die durch einen kleinen Stein hervorgerufene Nierenkolik endet in der Regel mit ihrem spontanen Otkhozhdeniye. Wenn sich der Stein nicht bewegt hat, können sich die Nierenkoliken wiederholen.

Hämaturie tritt sehr häufig bei Urolithiasis auf. Es kann mikroskopisch sein, wenn 20-30 Erythrozyten im Harnsediment (Erythrozyturie) und makroskopisch gefunden werden. Makroskopische Hämaturie, verursacht durch einen Nierenstein oder Ureter, ist immer total. Es ist eine Folge des Zerplatzens der dünnwandigen Venen der Plexus fornicalis, verursacht durch die rasche Erholung des Abflusses von Urin nach einem plötzlichen Anstieg des intrakavitären Drucks. Bei großen Steinen tritt Hämaturie nach einem langen Spaziergang oder körperlicher Anstrengung auf, als Folge einer Verletzung der Venen mit Venen oder deren Ruptur aufgrund einer plötzlichen intrarenalen venösen Hypertonie.

Dysurie hängt von der Position des Steins ab: Je niedriger der Stein im Harnleiter, desto schärfer wird er ausgedrückt. Der Harndrang ist fast ununterbrochen, wenn sich der Stein im intramuralen Teil des Harnleiters befindet, der durch Reizung der Interorezeptoren der Blasenwand verursacht wird.
Bei der Untersuchung eines Patienten mit einseitiger Nephroureterolithiasis kann eine Asymmetrie der Lendengegend aufgrund von Skoliose und Muskelatrophie der Lendengegend von der gegenüberliegenden Seite festgestellt werden. Es ist selten möglich, die betroffene Niere mit Nephrolithiasis zu untersuchen, jedoch wird häufig eine Empfindlichkeit der Palpation des Nierenbereichs und des Pasternack-Symptoms festgestellt. Ureteralstein zeichnet sich durch Zärtlichkeit in den Bereichen seiner Projektion aus - in der Ileal- oder Leistenregion. In seltenen Fällen können Sie den großen Stein des Blasenharnleiters bei Frauen durch die Vorderwand der Vagina spüren.

Die Diagnose basiert auf der Untersuchung von Beschwerden und Daten einer umfassenden urologischen Studie.

Urinanalyse Erkennt Blutverunreinigungen im Urin, die Art der Salzverunreinigungen, mikrobielle Infektion;

Allgemeine Blutuntersuchung Erkennt entzündliche Prozesse;

Biochemischer Bluttest;

Ultraschall der Nieren. Identifiziert alle Arten von Steinen und ermöglicht es, den Grad der anatomischen Veränderungen zu bestimmen, die durch die Bewegungen des Steins hervorgerufen werden.

Ausscheidungsurographie. Erkennt das Vorhandensein von Steinen fast aller Arten sowie deren Form und Größe;

Radioisotop-Nephroscintigraphie. Erkennt eine gestörte Nierenfunktion.

Behandlung der Urolithiasis

beginnt zunächst mit der Entfernung von Nierenkoliken. Die nächsten Schritte sind die Steinentfernung, Infektionsbehandlung und die Verhinderung des Wiederauftretens von Steinen.

In der modernen Medizin gibt es zwei Möglichkeiten, diese Krankheit zu behandeln: konservativ und operativ. Die erste Methode ist eine Behandlung mit Medikamenten, die Einhaltung eines bestimmten Trinkregimes und einer Diät. Es ist für Patienten mit kleinen Steinen (bis zu 3 mm) angezeigt. In diesem Fall verschreibt der Arzt Medikamente, die die Steine ​​auflösen können.

Die chirurgische Behandlung der Urolithiasis ist eine Operation, bei der alle Steine ​​entfernt werden. Diese Methode wird den Patienten bei großen Steinen und der Entwicklung von Komplikationen gezeigt. Zu den Betriebsmethoden gehören nicht nur die Operationen als solche, sondern auch die Remote-Lithotripsie oder das Zerkleinern von Steinen mit einer Stoßwelle.

Urolithiasis

Urolithiasis ist eine häufige urologische Erkrankung, die sich durch die Bildung von Steinen in verschiedenen Teilen des Harnsystems manifestiert, meistens in den Nieren und der Blase. Oft besteht die Tendenz zu einer schweren rezidivierenden Urolithiasis. Urolithiasis wird anhand klinischer Symptome, Röntgenuntersuchungen, Ultraschall der Nieren und der Blase diagnostiziert. Die Grundprinzipien der Behandlung der Urolithiasis sind: konservative Cum-Dissolving-Therapie mit Citratmischungen und, falls dies nicht der Fall ist, Fernlithotripsie oder chirurgische Entfernung von Steinen.

Urolithiasis

Urolithiasis ist eine häufige urologische Erkrankung, die sich durch die Bildung von Steinen in verschiedenen Teilen des Harnsystems manifestiert, meistens in den Nieren und der Blase. Oft besteht die Tendenz zu einer schweren rezidivierenden Urolithiasis. Urolithiasis kann in jedem Alter auftreten, am häufigsten sind jedoch Personen zwischen 25 und 50 Jahren betroffen. Bei Kindern und älteren Patienten mit Urolithiasis treten Blasensteine ​​häufiger auf, während Jugendliche und Jugendliche im mittleren Alter meistens an Nierensteinen und Harnleitern leiden.

Die Krankheit ist weit verbreitet. Es gibt eine Zunahme der Häufigkeit von Urolithiasis, von der angenommen wird, dass sie den Einfluss nachteiliger Umweltfaktoren erhöht. Derzeit sind die Ursachen und Mechanismen der Entstehung der Urolithiasis noch nicht vollständig untersucht. Die moderne Urologie hat viele Theorien, die die einzelnen Stadien der Steinbildung erklären, aber es ist bisher nicht möglich, diese Theorien zu kombinieren und die fehlenden Lücken in einem einzigen Bild der Entwicklung der Urolithiasis zu füllen.

Prädisponierende Faktoren

Es gibt drei Gruppen von prädisponierenden Faktoren, die das Risiko einer Urolithiasis erhöhen.

Die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Urolithiasis steigt, wenn eine Person einen sitzenden Lebensstil führt, was zu einem gestörten Calcium-Phosphor-Stoffwechsel führt. Das Auftreten von Urolithiasis kann durch Essgewohnheiten (überschüssiges Eiweiß, saure und würzige Nahrungsmittel, die den Säuregehalt des Urins erhöhen), Wassereigenschaften (Wasser mit hohem Kalziumsalzgehalt), Mangel an B-Vitaminen und Vitamin A, schädliche Arbeitsbedingungen, Einnahme einer Reihe von Medikamenten (große Mengen) hervorgerufen werden Ascorbinsäure, Sulfonamide).

Urolithiasis tritt häufig auf, wenn Abnormalitäten in der Entwicklung des Harnsystems auftreten (einzelne Niere, Verengung der Harnwege, Hufeisenniere), entzündliche Erkrankungen der Harnwege.

Das Risiko einer Urolithiasis steigt mit chronischen Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, länger anhaltender Immobilität aufgrund von Krankheiten oder Verletzungen, Austrocknung durch Vergiftungen und Infektionskrankheiten, Stoffwechselstörungen aufgrund des Fehlens bestimmter Enzyme.

Männer haben häufiger eine Urolithiasis, aber Frauen entwickeln häufig schwere Formen des ICD mit der Bildung von Korallensteinen, die den gesamten Hohlraum der Niere einnehmen können.

Klassifizierung von Steinen für Urolithiasis

Steine ​​des gleichen Typs bilden sich bei etwa der Hälfte der Patienten mit Urolithiasis. In 70-80% der Fälle werden Steine ​​gebildet, die aus anorganischen Calciumverbindungen bestehen (Carbonate, Phosphate, Oxalate). 5-10% der Steine ​​enthalten Magnesiumsalze. Etwa 15% der Steine ​​bei der Urolithiasis werden durch Harnsäurederivate gebildet. Proteinsteine ​​werden in 0,4 bis 0,6% der Fälle gebildet (unter Verletzung des Austauschs bestimmter Aminosäuren im Körper). Die übrigen Patienten mit Urolithiasis bilden Polymineralsteine.

Ätiologie und Pathogenese der Urolithiasis

Bisher untersuchen die Forscher nur verschiedene Faktorengruppen, ihre Wechselwirkung und ihre Rolle beim Auftreten von Urolithiasis. Es wird davon ausgegangen, dass es eine Reihe von permanenten Prädispositionsfaktoren gibt. An einem bestimmten Punkt kommen weitere Faktoren hinzu, die die konstanten Faktoren beeinflussen und die Bildung von Steinen und die Entwicklung der Urolithiasis fördern. Dieser Einfluss kann sich auf den Körper des Patienten auswirken und kann anschließend verschwinden.

Eine Harnwegsinfektion verschlimmert den Verlauf der Urolithiasis und ist einer der wichtigsten zusätzlichen Faktoren, die die Entwicklung und das Wiederauftreten des ICD stimulieren, da eine Reihe von Infektionserregern im Laufe des Lebens die Zusammensetzung des Urins beeinflussen, seine Alkalität, die Bildung von Kristallen und die Bildung von Steinen fördern.

Symptome einer Urolithiasis

Die Krankheit ist anders. Bei einigen Patienten bleibt die Urolithiasis eine einzige unangenehme Episode, bei anderen ist sie wiederkehrend und besteht aus einer Reihe von Exazerbationen. In der dritten Phase besteht die Tendenz zu einem chronischen Verlauf der Urolithiasis.

Konkremente bei der Urolithiasis können sowohl in der rechten als auch in der linken Niere lokalisiert werden. Doppelseitige Steine ​​werden bei 15-30% der Patienten beobachtet. Die Klinik der Urolithiasis wird durch das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von urodynamischen Störungen, veränderten Nierenfunktionen und den sich anschließenden Infektionsprozess im Harntrakt bestimmt.

Wenn Urolithiasis Schmerzen auftreten, die akut oder dumpf, intermittierend oder dauerhaft sein können. Die Lokalisation der Schmerzen hängt von der Lage und Größe des Steins ab. Entwickelt Hämaturie, Pyurie (mit Zusatz einer Infektion), Anurie (mit Obstruktion). Wenn keine Harnwegsobstruktion vorliegt, ist die Urolithiasis manchmal asymptomatisch (13% der Patienten). Die erste Manifestation der Urolithiasis ist die Nierenkolik.

Wenn der Harnleiter mit Stein blockiert ist, steigt der Druck im Nierenbecken stark an. Das Dehnen des Beckens, in dessen Wand sich eine große Anzahl von Schmerzrezeptoren befindet, verursacht starke Schmerzen. Steine ​​mit einer Größe von weniger als 0,6 cm weichen in der Regel von selbst ab. Bei Verengung der Harnwege und großer Steine ​​verschwindet die Verstopfung nicht spontan und kann zu Nierenschäden und zum Tod führen.

Ein Patient mit Urolithiasis hat plötzlich starke Schmerzen in der Lendengegend, unabhängig von der Körperposition. Wenn der Stein in den unteren Teilen der Harnleiter lokalisiert ist, treten Schmerzen im Unterbauch auf, die in den Leistenbereich ausstrahlen. Die Patienten sind unruhig und versuchen, eine Position zu finden, in der der Schmerz weniger stark ist. Vielleicht häufiges Wasserlassen, Übelkeit, Erbrechen, Darmparese, Reflexanurie.

Die körperliche Untersuchung ergab ein positives Symptom von Pasternacki, Schmerzen in der Lendengegend und entlang des Harnleiters. Im Labor wurde eine Mikrohämaturie, Leukozyturie, leichte Proteinurie, erhöhte ESR, Leukozytose mit einer Verschiebung nach links festgestellt.

Bei gleichzeitiger Blockade zweier Harnleiter tritt bei einem Patienten mit Urolithiasis ein akutes Nierenversagen auf.

Bei 92% der Patienten mit Urolithiasis nach Nierenkolik wird eine Mikrohämaturie beobachtet, die als Folge einer Schädigung der Venen des Plexus fornikal auftritt und in Laborstudien nachgewiesen wird.

  • Urolithiasis und begleitender infektiöser Prozess

Urolithiasis wird bei 60-70% der Patienten durch Infektionskrankheiten des Harnsystems kompliziert. Oft gibt es eine chronische Pyelonephritis in der Vorgeschichte, die vor Ausbruch der Urolithiasis auftrat.

Streptococcus, Staphylococcus, Escherichia coli, Vulgar Proteus wirkt als Infektionserreger bei der Entwicklung von Komplikationen der Urolithiasis. Pyuria ist charakteristisch. Pyelonephritis, eine gleichzeitige Urolithiasis, ist akut oder chronisch.

Akute Pyelonephritis bei Nierenkoliken kann sich blitzschnell entwickeln. Es gibt signifikante Hyperthermie, Vergiftung. Wenn keine angemessene Behandlung verfügbar ist, ist ein bakterieller Schock möglich.

Bei einigen Patienten mit Urolithiasis bilden sich große Steine, die das Becken-Beckensystem fast vollständig einnehmen. Diese Form der Urolithiasis wird Korallenephrolithiasis (CN) genannt. CN neigt zu einem anhaltenden Rückfall, führt zu einer erheblichen Beeinträchtigung der Nierenfunktion und wird häufig zur Ursache für die Entwicklung von Nierenversagen.

Renale Koliken bei Korallenephrolithiasis sind nicht typisch. Anfangs ist die Krankheit fast asymptomatisch. Patienten können unspezifische Beschwerden (Müdigkeit, Schwäche) aufweisen. Unscharfe Schmerzen im Lendenbereich sind möglich. In der Zukunft entwickeln alle Patienten eine Pyelonephritis. Die Nierenfunktion nimmt allmählich ab, das Nierenversagen schreitet voran.

Diagnose der Urolithiasis

Die Diagnose des ICD basiert auf anamnestischen Daten (Nierenkolik), Störungen des Wasserlassen, charakteristischen Schmerzen, Veränderungen des Urins (Pyurie, Hämaturie), Urinsteinen, Ultraschall, Röntgen und Instrumentenuntersuchungen.

Bei der Diagnose einer Urolithiasis werden in großem Umfang Röntgendiagnostikverfahren eingesetzt. Die meisten Steine ​​werden während der Urographie der Rezension entdeckt. Es ist zu bedenken, dass weiche Protein- und Harnsäuresteine ​​röntgennegativ sind und keine Schatten in den Übersichtsbildern geben.

Bei Verdacht auf Urolithiasis wird, unabhängig davon, ob Kalkülschatten auf den Vermessungsbildern gefunden wurden, eine Ausscheidungsurographie durchgeführt, mit der die Lokalisation von Steinen bestimmt, die Funktionsfähigkeit der Nieren und der Harnwege beurteilt wird. Röntgenkontraststudie für Urolithiasis ermöglicht es, negative Röntgensteine ​​zu identifizieren, die als Füllungsdefekt erscheinen.

Wenn die Ausscheidungsurographie keine Beurteilung der anatomischen Veränderungen der Nieren und ihres Funktionszustands (mit Pyonephrose, kalkulöser Hydronephrose) ermöglicht, wird eine Isotopenrenographie oder eine retrograde Pyelographie durchgeführt (strikt nach Indikation). Vor der Operation wird die Nierenangiographie verwendet, um den funktionellen Zustand und die Angioarchitektur der Niere bei korallenförmiger Neritis zu beurteilen.

Die Verwendung von Ultraschall erweitert die Diagnose der Urolithiasis. Mit Hilfe dieser Forschungsmethode werden beliebige Röntgenstrahlen-positive und -negative Steine ​​unabhängig von ihrer Größe und ihrem Standort erkannt. Mit dem Ultraschall der Nieren können Sie die Wirkung der Urolithiasis auf den Zustand des Nierenbeckens beurteilen. Die Identifizierung der Steine ​​in den unteren Teilen des Harnsystems ermöglicht den Ultraschall der Blase. Ultraschall wird nach der Remote-Lithotripsie zur dynamischen Überwachung des Verlaufs der litholytischen Therapie der Urolithiasis mit Röntgennegativsteinen verwendet.

Differentialdiagnose der Urolithiasis

Moderne Techniken erlauben es, alle Arten von Steinen zu identifizieren, weshalb es normalerweise nicht erforderlich ist, Urolithiasis von anderen Krankheiten zu unterscheiden. Die Notwendigkeit, eine Differentialdiagnose durchzuführen, kann bei akuten Erkrankungen auftreten - Nierenkolik.

Normalerweise ist die Diagnose einer Nierenkolik nicht schwierig. Im Falle eines atypischen Verlaufs und einer rechtsseitigen Lokalisation des Steines, die zu einer Verstopfung des Harntrakts führt, ist es manchmal erforderlich, eine Differentialdiagnose der Nierenkolik bei Urolithiasis mit akuter Cholezystitis oder akuter Appendizitis durchzuführen. Die Diagnose basiert auf der charakteristischen Lokalisation von Schmerz, dem Vorhandensein von dysurischen Phänomenen und Veränderungen im Urin und dem Fehlen von Symptomen einer peritonealen Reizung.

Bei der Unterscheidung von Nierenkoliken und Niereninfarkt kann es ernsthafte Schwierigkeiten geben. In diesem und in anderen Fällen wird die Hämaturie und die geäusserten Schmerzen im Lendenbereich bemerkt. Wir sollten nicht vergessen, dass der Niereninfarkt in der Regel die Folge von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist, die durch Rhythmusstörungen (rheumatische Herzfehler, Atherosklerose) gekennzeichnet sind. Dysurische Phänomene beim Niereninfarkt sind extrem selten, der Schmerz ist weniger ausgeprägt und erreicht fast nie die Intensität, die für die Nierenkolik bei der Urolithiasis charakteristisch ist.

Behandlung der Urolithiasis

Allgemeine Grundsätze der Behandlung der Urolithiasis

Es werden sowohl operative Behandlungsmethoden als auch konservative Therapien eingesetzt. Die Behandlungstaktik wird vom Urologen abhängig vom Alter und Allgemeinzustand des Patienten, der Lokalisation und Größe des Steins, dem klinischen Verlauf der Urolithiasis, dem Vorhandensein anatomischer oder physiologischer Veränderungen und dem Stadium des Nierenversagens bestimmt.

In der Regel ist eine chirurgische Behandlung erforderlich, um Steine ​​gegen Urolithiasis zu entfernen. Ausnahmen sind Steine, die von Harnsäurederivaten gebildet werden. Solche Steine ​​können oft durch 2-3 - monatige konservative Behandlung der Urolithiasis mit Citratmischungen aufgelöst werden. Steine ​​unterschiedlicher Zusammensetzung können nicht aufgelöst werden.

Der Abfluss von Steinen aus dem Harntrakt oder das chirurgische Entfernen von Steinen aus der Blase oder Niere schließt die Möglichkeit eines erneuten Auftretens der Urolithiasis nicht aus, daher müssen vorbeugende Maßnahmen zur Verhinderung eines Rückfalls durchgeführt werden. Bei Patienten mit Urolithiasis wurde eine komplexe Regulation von Stoffwechselstörungen gezeigt, einschließlich der Pflege des Wasserhaushaltes, Diättherapie, Kräutermedizin, Arzneimitteltherapie, Physiotherapie, balneologischen und physiotherapeutischen Verfahren, Sanatorium-Spa-Behandlung.

Wählen Sie die Taktik der Behandlung der Korallenephrolithiasis und konzentrieren Sie sich auf die Verletzung der Nierenfunktion. Wenn die Nierenfunktion um 80% oder mehr gespart wird, wird eine konservative Therapie durchgeführt. Wenn die Funktion um 20-50% reduziert wird, ist eine entfernte Lithotripsie erforderlich. Bei weiterem Verlust der Nierenfunktion wird eine Nierenoperation zur chirurgischen Entfernung von Nierensteinen empfohlen.

Konservative Therapie der Urolithiasis

Diät-Therapie bei Urolithiasis

Die Wahl der Ernährung hängt von der Zusammensetzung der erkannten und entfernten Steine ​​ab. Allgemeine Prinzipien der Diät-Therapie bei Urolithiasis:

  1. abwechslungsreiche Ernährung mit begrenzter Nahrungsaufnahme;
  2. Einschränkung der Ernährung von Produkten, die große Mengen steinbildender Substanzen enthalten;
  3. Einnahme einer ausreichenden Flüssigkeitsmenge (tägliche Diurese sollte in einem Volumen von 1,5 bis 2,5 l erfolgen).

Bei Urolithiasis mit Calcium-Oxalat-Steinen muss der Verbrauch von starkem Tee, Kaffee, Milch, Schokolade, Hüttenkäse, Käse, Zitrusfrüchten, Hülsenfrüchten, Nüssen, Erdbeeren, schwarzen Johannisbeeren, Salat, Spinat und Sauerampfer reduziert werden.

Bei Urolithiasis mit Uratsteinen ist es notwendig, die Aufnahme von Eiweißnahrungsmitteln, Alkohol, Kaffee, Schokolade, würzigen und fettigen Gerichten zu begrenzen und Fleischnahrungsmittel und Nebenprodukte (Leberwurst, Pasteten) am Abend auszuschließen.

Wenn Urolithiasis mit Kalzium-Phosphor-Steinen Milch, würzige Gerichte, Gewürze und alkalische Mineralwässer ausschließt, ist der Einsatz von Käse, Käse, Hüttenkäse, grünem Gemüse, Beeren, Kürbis, Bohnen und Kartoffeln eingeschränkt. Sauerrahm, Kefir, Preiselbeeren der roten Johannisbeere, Sauerkraut, pflanzliche Fette, Mehlprodukte, Schmalz, Birnen, grüne Äpfel, Weintrauben, Fleischprodukte werden empfohlen.

Die Steinbildung bei der Urolithiasis hängt in hohem Maße vom pH-Wert des Urins ab (normal - 5,8-6,2). Die Akzeptanz bestimmter Arten von Lebensmitteln verändert die Konzentration von Wasserstoffionen im Urin, sodass Sie den pH-Wert des Urins unabhängig einstellen können. Gemüse- und Milchprodukte alkalisieren Urin und angesäuerte Produkte tierischen Ursprungs. Um den Säuregehalt des Urins zu kontrollieren, können Sie spezielle Indikatorstreifen aus Papier verwenden, die in Apotheken frei erhältlich sind.

Wenn der Ultraschall keine Steine ​​enthält (das Vorhandensein von kleinen Kristallen - Mikrolithen ist zulässig), können Wasserstöße zum Waschen der Nierenhöhle verwendet werden. Der Patient nimmt einem leeren Magen 0,5-1 Liter Flüssigkeit (niedrigmineralisiertes Mineralwasser, Tee mit Milch, Abkochung von Trockenfrüchten, frisches Bier). Wenn keine Gegenanzeigen vorliegen, wird das Verfahren alle 7-10 Tage wiederholt. Bei Kontraindikationen können "Wasserschläge" durch Einnahme eines kaliumsparenden Diuretikums oder durch Auskochen von Diuretika ersetzt werden.

Kräutermedizin für urolithiasis

Bei der Behandlung der Urolithiasis werden verschiedene pflanzliche Arzneimittel eingesetzt. Heilkräuter werden zur Beschleunigung der Abgabe von Sand- und Steinfragmenten nach entfernter Lithotripsie sowie als prophylaktisches Mittel zur Verbesserung des Zustandes des Harnsystems und zur Normalisierung der Stoffwechselprozesse eingesetzt. Einige pflanzliche Zubereitungen erhöhen die Konzentration von Schutzkolloiden im Urin, die die Kristallisation von Salzen stören und dazu beitragen, das Wiederauftreten der Urolithiasis zu verhindern.

Behandlung von infektiösen Komplikationen der Urolithiasis

Bei gleichzeitiger Pyelonephritis werden antibakterielle Medikamente verschrieben. Es ist zu beachten, dass die vollständige Beseitigung einer Harnwegsinfektion bei der Urolithiasis erst möglich ist, nachdem die Ursache dieser Infektion beseitigt ist - ein Stein in der Niere oder im Harntrakt. Es gibt eine gute Wirkung bei der Ernennung von Norfloxacin. Bei der Verschreibung von Medikamenten mit Urolithiasis ist es notwendig, den Funktionszustand der Nieren und die Schwere des Nierenversagens zu berücksichtigen.

Normalisierung von Stoffwechselprozessen bei der Urolithiasis

Austauschstörungen sind der wichtigste Faktor für das Wiederauftreten der Urolithiasis. Benzbromaron und Allopurinol werden zur Verringerung des Harnsäurespiegels verwendet. Wenn sich der Urinsäuregehalt mit einer Diät nicht normalisieren lässt, werden die aufgeführten Zubereitungen in Kombination mit Citratgemischen verwendet. Bei der Verhinderung von Oxalatsteinen werden die Vitamine B1 und B6 zur Normalisierung des Metabolismus von Oxalat und Magnesiumoxid zur Verhinderung der Kristallisation von Calciumoxalat verwendet.

Antioxidantien, die die Funktion von Zellmembranen stabilisieren, sind weit verbreitet - Vitamine A und E. Wenn der Kalziumspiegel im Urin steigt, wird Hypothiazid in Kombination mit kaliumhaltigen Präparaten (Kaliumorotat) verschrieben. Bei gestörtem Stoffwechsel von Phosphor und Calcium ist eine langfristige Verabreichung von Diphosphonaten angezeigt. Die Dosis und Dauer der Verabreichung aller Arzneimittel wird individuell festgelegt.

Therapie der Urolithiasis in Gegenwart von Nierensteinen

Bei einer Tendenz zur Selbstentladung von Steinen werden Patienten mit Urolithiasis Medikamente aus der Gruppe der Terpene (Extrakt aus Früchten von Ammoniakzahn usw.) verordnet, die bakteriostatisch, sedativ und krampflösend wirken.

Die Entlastung von Nierenkoliken wird durch Antispasmodika (Drotaverin, Metamizol-Natrium) in Kombination mit thermischen Verfahren (Wärmflasche, Bad) bewirkt. Mit der Unwirksamkeit von Antispasmodika in Kombination mit Schmerzmitteln verordnet.

Chirurgische Behandlung der Urolithiasis

Wenn der Zahnstein bei der Urolithiasis nicht spontan oder infolge einer konservativen Therapie auftritt, ist eine Operation erforderlich. Die Indikationen für eine Operation bei Urolithiasis sind ausgeprägtes Schmerzsyndrom, Hämaturie, Pyelonephritis-Anfälle, hydronephrotische Transformation. Bei der Wahl der chirurgischen Behandlung der Urolithiasis sollte die am wenigsten traumatische Methode bevorzugt werden.

Offene Chirurgie bei Urolithiasis

In der Vergangenheit war die offene Operation der einzige Weg, um Steine ​​aus dem Harntrakt zu entfernen. Während einer solchen Operation war es oft notwendig, die Niere zu entfernen. Heutzutage wurde die Liste der Indikationen für eine offene Operation bei Urolithiasis signifikant reduziert, und verbesserte Operationstechniken und neue Operationstechniken ermöglichen fast immer die Rettung der Niere.

Indikationen für eine offene Operation bei Urolithiasis:

  1. große Steine;
  2. Entwicklung eines Nierenversagens in dem Fall, wenn andere Methoden der chirurgischen Urolithiasis kontraindiziert oder nicht verfügbar sind;
  3. Steinlokalisation in der Niere und assoziierte eitrige Pyelonephritis.

Die Art der offenen Operation bei der Urolithiasis wird durch die Lokalisation des Steins bestimmt.

  1. Pyelolithotomie. Es wird ausgeführt, wenn sich der Kalkül im Becken befindet. Es gibt verschiedene Betriebsmethoden. In der Regel wird eine posteriore Pyelolithotomie durchgeführt. Aufgrund der anatomischen Merkmale eines Patienten mit Urolithiasis wird die anteriore oder minderwertige Pyelolithotomie manchmal die beste Option.
  2. Nephrolithotomie. Die Operation wird mit besonders großen Steinen gezeigt, die nicht durch einen Einschnitt im Becken entfernt werden können. Der Schnitt wird durch das Nierenparenchym gemacht;
  3. Ureterolithotomie. Es wird ausgeführt, wenn der Stein im Harnleiter lokalisiert ist. Heutzutage wird es selten verwendet.
Röntgen-endoskopische Chirurgie bei Urolithiasis

Die Operation wird mit einem Zystoskop durchgeführt. Kleine Steine ​​werden vollständig entfernt. Bei Vorhandensein großer Steine ​​wird die Operation in zwei Schritten durchgeführt: Steinzerkleinerung (transurethrale Urethrolithotripsie) und Extraktion (Lithoextraktion). Der Stein wird durch pneumatische, elektrohydraulische, Ultraschall- oder Laserverfahren zerstört.

Kontraindikationen für diese Operation können ein Prostata-Adenom (aufgrund der Unfähigkeit, in das Endoskop einzudringen), Harnwegsinfektionen und eine Reihe von Erkrankungen des Bewegungsapparates sein, bei denen ein Patient mit Urolithiasis nicht ordnungsgemäß auf den Operationstisch gelegt werden kann.

In einigen Fällen (Lokalisation von Zahnstein im Pancock-Beckensystem und Vorhandensein von Kontraindikationen für andere Behandlungsmethoden) wird zur Behandlung der Urolithiasis die perkutane Lithoextraktion verwendet.

Stoßwellenfernlithotripsie bei Urolithiasis

Das Zerquetschen wird unter Verwendung eines Reflektors durchgeführt, der elektrohydraulische Wellen emittiert. Die Remote-Lithotripsie kann den Prozentsatz postoperativer Komplikationen und das Trauma eines Patienten mit Urolithiasis reduzieren. Diese Intervention ist kontraindiziert bei Schwangerschaft, Blutgerinnungsstörungen, Herzfehler (kardiopulmonales Versagen, Herzschrittmacher, Vorhofflimmern), aktiver Pyelonephritis, übergewichtigem Patienten (über 120 kg), Unfähigkeit, Kalkül in den Fokus der Schockwelle zu bringen.

Nach dem Zerkleinern werden Sand- und Steinreste mit Urin entsorgt. In einigen Fällen wird der Prozess von leicht unlösbaren Nierenkoliken begleitet.

Kein chirurgischer Eingriff schließt ein Wiederauftreten der Urolithiasis aus. Um ein Wiederauftreten zu verhindern, muss eine lange, komplexe Therapie durchgeführt werden. Patienten mit Urolithiasis sollten nach Entfernung der Steine ​​mehrere Jahre von einem Urologen beobachtet werden.

Ätiologie und Pathogenese der Urolithiasis

Ätiologie und Pathogenese

Formale Genese

Kausale Genese

Die Infektion kann auf drei Arten in die Niere eindringen: 1) hämatogen; 2) aufsteigend oder urinogenny durch; 3) entlang der Wand der Harnwege aufsteigend. Der Hauptweg ist hämatogen. Bisher wurde angenommen, dass die Infektion in der Niere durch die Lymphkanäle, beispielsweise aus dem Darm, gelangen kann.

Urolithiasis ist eine Stoffwechselerkrankung, die durch verschiedene endogene und / oder exogene Ursachen, einschließlich erblich bedingt, hervorgerufen wird und durch das Vorhandensein von Steinen in den Nieren und den Harnwegen gekennzeichnet ist.

Die Ätiologie der vor allem chronischen Glomerulonephritis (GN) ist nicht gut verstanden. Beobachtungen der letzten Jahre deuten darauf hin, dass dies nicht nur durch Streptokokkeninfektionen verursacht wird, wie zuvor angenommen. In der Literatur werden Fälle von akutem GN beschrieben, wenn eine sorgfältige Untersuchung der Evidenz des Patienten in.

Kapitel 10. URBANISCHE KRANKHEIT

10.1. Epidemiologie, Ätiologie und Pathogenese

Epidemiologie. Urolithiasis ist eine häufige Erkrankung. Heutzutage leiden bis zu 5% der Bevölkerung an Nephrolithiasis. Urolithiasis ist in allen Ländern der Welt zu finden, es sind jedoch Regionen seiner signifikanten Verteilung bekannt, die die Rolle exogener Faktoren beim Auftreten dieser Krankheit bestätigen. Urolith-az kommt besonders häufig im Transkaukasus, im Ural, in der Wolga-Region, in Sibirien, in der Arktis, im Nahen Osten, in Indien, in Zentralasien und in Nordamerika vor.

In vielen Ländern der Welt, einschließlich Russland, macht die Urolithiasis bis zu 40% aller urologischen Erkrankungen aus. In urologischen Krankenhäusern wird mehr als ein Drittel der Patienten wegen Urolithiasis behandelt. Viele Wissenschaftler sagen voraus, dass die Inzidenz von Urolithiasis aufgrund der sich verändernden Ernährung, den sozialen Lebensbedingungen und dem zunehmenden Einfluss ungünstiger Umweltfaktoren, die sich direkt auf den menschlichen Körper auswirken, weiter zunehmen wird.

Medizinische und soziale Bedeutung der Urolithiasis aufgrund der Tatsache, dass sie 2 /3 Patienten entwickeln sich im erwerbsfähigen Alter (zwischen 20 und 50 Jahren) und führen zur Behinderung jedes fünften Patienten.

In den meisten Fällen entstehen und bilden sich Steine ​​in den Nierenbechern, sie finden sich jedoch im Becken, im Harnleiter, in der Blase und in der Harnröhre. Häufiger werden Steine ​​in einer der Nieren gebildet, aber bei fast einem Drittel der Patienten ist die Steinbildung beidseitig.

Nierensteine ​​sind einzeln und mehrfach. Die Form der Steine ​​kann sehr unterschiedlich sein, die Größe - von 1 mm bis zu Riesen - über 10 cm, Gewicht - bis zu 1000 g (Abb. 10.1).

Ätiologie und Pathogenese. Nephrolithiasis ist eine polyetiologische Erkrankung, und die Ursachen für die Bildung und das Wachstum von Steinen sind bei verschiedenen Patienten unterschiedlich.

Zur Ätiologie und Pathogenese der Urolithiasis wurden zahlreiche Daten erhoben, doch kann dieses Problem bisher nicht als Ende betrachtet werden

Abb. 10.1. Allgemeine Ansicht der Steine, aus den Harnwegen entfernt

fein aufgelöst. Da der Harn mit Salzlösung übersättigt ist, bleibt er aufgrund des Vorhandenseins von Puffersystemen ab dem Zeitpunkt seiner Bildung in den distalen Tubuli des Nephrons bis zur Ausscheidung aus dem Körper ohne freie Kristalle. Die Bildung von Kristallen im Urin tritt auf, wenn die Puffersysteme beschädigt werden oder wenn der Primärkern auftritt, was in der Regel mit Stauungen im Harntrakt verbunden ist.

Es gibt keine einheitliche Theorie der Pathogenese der Urolithiasis.

Es gibt verschiedene Faktoren, die die Bildung von Nierensteinen beeinflussen. Enzymopathien (Tubulopathien) haben eine gewisse Bedeutung für die Ätiologie Nephrolithiasis - gestörter Stoffwechselprozesse in den proximalen und distalen Tubuli.

Die häufigsten Tubulopathien sind Oxalurie, Cystinurie, Aminoacidurie, Galaktosämie, Fruktosämie. Wenn tubulopatiya in der Niere Substanzen ansammeln, die einen Stein bauen.

Die Steinbildung vor dem Hintergrund der Tubulopathie trägt zu zahlreichen Faktoren bei, die in exogene und endogene Faktoren unterteilt werden.

Zu den exogenen pathogenetischen Faktoren gehören klimatische und geochemische Bedingungen sowie Ernährungsgewohnheiten. So beeinflussen hohe Temperatur und Luftfeuchtigkeit, die Zusammensetzung des Trinkwassers und die Sättigung seiner Mineralsalze die Steinbildung aufgrund der Einschränkung des Wasserverbrauchs, insbesondere aber aufgrund des erhöhten Schwitzens und Austrocknens des Körpers, was die Konzentration der Salze im Urin erhöht und deren Kristallisation fördert.

Bei der Entstehung von Nierensteinen ist die Ernährung von großer Bedeutung, da Gemüse und Milchprodukte zur Alkalisierung von Urin und Fleisch beitragen - zu deren Oxidation. Unter den Faktoren, die zur Steinbildung beitragen, ist zu beachten, dass in der Nahrung ein Überschuss an Konserven, Salz, gefriergetrockneten und rekonstituierten Produkten, ein Mangel an Vitamin A und C sowie ein Überschuss an Vitamin D enthalten sind.

Endogene pathogenetische Faktoren der Steinbildung umfassen den gestörten Abfluss des Urins aus der Niere, die Verlangsamung des hämozyklischen Kreislaufs der Nieren und das Vorhandensein eines chronischen Entzündungsprozesses in der Niere.

Veränderungen im Harntrakt, die für das Auftreten von Kalkeln prädisponieren, werden wie folgt unterteilt: 1) angeborene Fehlbildungen, die eine Harnstauung verursachen; 2) Obturation der Harnwege (Verengung des Prilochano-Harnleiters); 3) neurogene Harnwegsdyskinesien; 4) entzündliche und parasitäre Erkrankungen des Harntraktes; 5) Fremdkörper; 6) Nierenverletzung. Beitrag zur Bildung von Nierensteinen und Erkrankungen, die eine längere Bettruhe erfordern, wie z. B. Wirbelsäulenbrüche, Gliedmaßen, Erkrankungen des Nervensystems usw.

Die Hyperfunktion der Nebenschilddrüsendrüsen - primärer und sekundärer Hyperparathyreoidismus - nimmt einen besonderen Platz unter den endogenen Faktoren ein, die zur Entstehung der Nephrolithiasis beitragen. Bei diesen Erkrankungen tritt eine toxische Wirkung auf das Epithel des proximalen Tubulis auf, die zu einer ausgeprägten Dystrophie führt. Die Dystrophie des Epithels der Nierentubuli wird von einem Anstieg der Blut- und Urinspiegel neutraler Mucopolysaccharide begleitet, die sich zu Polysaccharidzylindern bilden können; Jeder von ihnen kann zum Kern eines Kalküls werden.

Der Prozess der Steinbildung wird durch die Theorie der Matrix der Proteinzusammensetzung erklärt, deren Basis Fibrin sein kann. Wenn die Niere in das Abdominalsystem eindringt, wird Fibrinogen aufgrund der geringen fibrinolytischen Aktivität des Urins in unlösliches Fibrin umgewandelt, und darauf werden Salze abgelagert.

10.2. Symptomatologie und klinischer Verlauf

Klinische Manifestationen der Nephrolithiasis sind sehr zahlreich. Normalerweise ist die Bildung und das Wachstum der Nierensteine ​​asymptomatisch, aber wenn der Harnweg mit dem Stein zunimmt, werden der Grad der urodynamischen Störungen des oberen Harntrakts, die Traumatisierung des Uterus urothelium cups, des Beckens und des Harnwegs, Pyelonephritis und chronische Niereninsuffizienz lebendig.

Die klassischen Symptome der Urolithiasis sind Schmerzen, die oft den Charakter einer Nierenkolik, eine totale Hämaturie nach dem Schmerz, eine Pollakisurie und den Ausfluss von Zahnstein haben. Diese Symptome können mit Ausnahme der letzteren bei vielen beobachtet werden

Urologischen Erkrankungen ist es daher wichtig, bei der Diagnose von Nephrolithiasis den gesamten Symptomkomplex zu bewerten.

Schmerzsyndrom Schmerz ist das häufigste Symptom der Nephrolithiasis. Die Schwere und Art des Schmerzes wird durch die Lage, Mobilität, Größe und Form des Steins bestimmt. Bei Vorhandensein eines festen Steins, der den Urinabfluss aus der Niere nicht verletzt, treten möglicherweise überhaupt keine Schmerzen auf („stille Steine“). Dumpfer Schmerz während der Urolithiasis kann dauerhaft sein, ist jedoch häufiger intermittierend und erscheint oder steigt mit Bewegung, körperlicher Anstrengung, Körperzittern beim Springen und Laufen. Dumpfer Rückenschmerz wird von mehr als 80% der Patienten mit Nephrolithiasis festgestellt.

Bei großen Steinen, die sich im Becken oder in den Bechern befinden, werden häufiger schmerzende Schmerzen ohne Anfälle von Nierenkoliken beobachtet, wenn keine ausgeprägte Verletzung des Harnabflusses aus der Niere vorliegt. Oft suchen solche Patienten lange Zeit keine ärztliche Behandlung auf, so dass die Krankheit fortschreitet und es zu vielen Komplikationen kommt.

Die erste Manifestation der Nephrolithiasis ist häufig ein Anfall akuter Schmerzen in der Lendengegend in Form einer Nierenkolik, die das charakteristischste Symptom ist und den Patienten zwingt, zu jeder Tageszeit medizinische Hilfe aufzusuchen.

Die Ursache von Nierenkoliken ist eine plötzliche Störung des Harnabflusses aus der Niere, die durch Krämpfe des Harntraktes infolge des Durchgangs von Steinen oder Harnsalzkristallen hervorgerufen wird, die eine Reizung der sensorischen Nervenenden verursachen, die sich in der Submukosaschicht des Beckens oder im Harnleiter befinden. Gleichzeitig steigt der intralokale Druck stark an, wenn das Becken und die Becken gedehnt werden, und dann die Faserkapsel der Niere aufgrund eines Ödems des Nierengewebes und einer Zunahme dieses Organs.

Die Reizung der Interzeptoren der Becher und der Faserkapsel der Niere führt zu einer spastischen Reduktion der glatten Muskulatur der Harnwege, wodurch der Druck im Becken weiter erhöht wird. Gleichzeitig kommt es zu einem reflexartigen Gefäßspasmus der Niere, der wiederum den Schmerz durch Reizung der Barorezeptoren weiter verstärkt. Alle diese Irritationen werden auf das Rückenmark und dann auf die Großhirnrinde übertragen, wo das Schmerzzentrum stimuliert wird.

Renale Koliken sind durch starke krampfartige Schmerzen in der Lendengegend gekennzeichnet, die in Form eines plötzlichen Anfalls auftreten. In der Regel strahlt der Schmerz in die Leiste, die äußeren Genitalorgane, die innere Oberfläche des Oberschenkels.

Bei Nierenkoliken, Übelkeit, Erbrechen, Darmparese wird die einseitige Verspannung der Lenden- und Muskulatur der vorderen Bauchwand aufgrund von Irritation des Solarplexus gewöhnlich bemerkt.

Während eines Anfalls von Nierenkoliken ist der Patient unruhig, wirft sich herum und nimmt verschiedene Positionen ein. Ein Anfall von Nierenkoliken kann von Oligurie, manchmal sogar Anurie, atemberaubendem Schüttelfrost, Bradykardie und anderen Symptomen begleitet sein. Wenn ein Stein im intramuralen Abschnitt des Harnleiters lokalisiert ist, kommt es häufig zu Dysurie.

Renale Koliken treten am häufigsten bei Nephrolithiasis auf. Bei fast 70% der Patienten mit Nierenkolikattacken treten verschiedene Formen der Urolithiasis auf, bei den übrigen Patienten werden andere urologische Erkrankungen festgestellt, die zu einer plötzlichen Störung des Harnabflusses aus den Nieren beitragen (Nephroptose, Nierentuberkulose usw.).

Hämaturie Bei Nephrolithiasis kommt es sehr häufig (fast 90% der Patienten) zu einer Beimischung von Blut im Urin, dies kann jedoch nicht als ständiges Symptom einer Urolithiasis angesehen werden. Die Ursache für eine Hämaturie kann eine Schädigung der Schleimhaut des Beckens oder der Pfanne sein. Darüber hinaus ist eine der Ursachen für eine schwere Hämaturie bei Nephrolithiasis das Zerreißen der dünnwandigen Venen der Plexus fornikal, verursacht durch die schnelle Erholung des Abflusses von Urin nach einem plötzlichen Anstieg des intralokalen Drucks.

Eine schwere Hämaturie tritt häufig unmittelbar nach Beendigung eines Nierenkolik-Anfalls auf und wird daher als Gesamtschmerz und Nachschmerz bezeichnet, im Gegensatz zu dem Vorschmerz, der in einem Tumor der Niere beobachtet wird. Mikroskopische Hämaturie mit bis zu 20-25 unveränderten roten Blutkörperchen im Gesichtsfeld tritt am häufigsten bei Patienten mit Nephrolithiasis nach sportlicher Betätigung oder nach Klopfen in der Lendengegend auf (Pasternack-Symptom).

Bei Patienten mit niedrigen Harnleitersteinen, insbesondere in der Juxtase und in intramuralen Regionen, können Pollakiurie, Nykturie, Dysurie aufgrund von Reflexeffekten auftreten und sogar akute Harnverhaltung während einer Nierenkolik auftreten. Schwere Dysurie führt manchmal zu Fehldiagnosen. Häufig werden Patienten mit Steinen des unteren Harnleiters längere Zeit mit Diagnosen von Zystitis, Prostatitis, BPH und anderen Krankheiten behandelt.

Dysurie an den Blasensteinen wird durch Schleimhautreizung oder sekundäre Zystitis verursacht. Leukozyturie (Pyurie) ist ein fast konstantes Symptom einer Nierenerkrankung, obwohl es richtiger ist, sie als Symptom einer Komplikation dieser Erkrankung, nämlich der kalkartigen Pyelonephritis, zu betrachten. Hämaturie

und Leukozyturie kann fehlen, wenn der zur Zeit der Nierenkolik entnommene Urin untersucht wird, d. h. während einer Zahnsteinblockierung des Harnleiters, wenn der Urin von einer gesunden Niere in die Blase gelangt.

Die Trennung des Steins. Pathognomonisches und zuverlässigstes Zeichen der Nephrolithiasis - der Abfluss von Steinen oder Sand mit Urin. Meistens verschwinden die Steine ​​bald nach einem Nierenkolik-Anfall, aber gelegentlich (nicht mehr als bei 20% der Patienten) kann es zu einer schmerzlosen Entleerung kommen. Normalerweise werden Steine ​​mit einem Durchmesser von bis zu 1 cm mit Urin umgeleitet. Der Abfluss eines Steins hängt nicht nur von seiner Größe und Form ab, sondern auch vom Zustand der Urodynamik des Harntrakts.

Wenn sich der Stein entlang des Harnleiters bewegt, kann er in der juxesical oder intramuralen Abteilung verweilen, und dann können Patienten aufgrund von Reflexeinflüssen Dysurie oder sogar akute Harnverhaltung erfahren.

10.3. Komplikationen der Urolithiasis

Komplikationen der Nephrolithiasis sind akute und chronische Pyelonephritis, Hydronephrose, nephrogene arterielle Hypertonie, akutes und chronisches Nierenversagen.

In den meisten Fällen wird die Nephrolithiasis durch Pyelonephritis kompliziert. Die pathogenetischen Faktoren dieser Komplikation sind eine Verletzung des Harnabflusses, eine Erhöhung des intralokalen Drucks, eine Verletzung der intrahepatischen Hämodynamik und renale Beckenrückflüsse. Pyelonephritis bei Patienten mit Nephrolithiasis kann in akuter oder chronischer Form auftreten.

Akute kalkuläre Pyelonephritis tritt am häufigsten auf, wenn ein Becken oder Harnleiter durch einen Stein blockiert wird und die seröse Entzündungsphase schnell eitrig wird, wenn der Urinabfluss aus der Niere nicht wiederhergestellt wird. Manifestationen einer akuten kalkulösen Pyelonephritis sind in der Regel durch den Schweregrad der klinischen Symptome gekennzeichnet. Der Zustand des Patienten verschlechtert sich schnell, die Körpertemperatur steigt an, Schüttelfrost tritt auf, der Lendenwirbelbereich wird dauerhaft. Eine vergrößerte und schmerzhafte Niere wird palpiert.

Bei einigen Patienten werden meningeale Anzeichen vor dem Hintergrund hoher Körpertemperatur beobachtet. Leukozyturie mit vollständiger Blockierung des Harnleiters für einige Zeit kann fehlen. In der Regel kommt es zu einer hohen Leukozytose mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links. Beim Übergang der akuten serösen Pyelonephritis in der Phase der Eiter

Bei Entzündungen mit dem Auftreten eines Apostems, eines Abszesses oder eines Karbunkels der Niere verschlechtert sich der Zustand des Patienten stark, betäubende Schüttelfrostzustände gehen mit einer Abnahme des Blutdrucks und einer Abnahme der Diurese einher. Es besteht die Gefahr der Verbreitung des eitrigen Prozesses in der periorenalen Cellulose mit der Entwicklung einer Paranephritis und einer diffusen eitrigen Peritonitis. Die ersten Anzeichen einer akuten Entzündung in der Niere vor dem Hintergrund der Nephrolithiasis sind daher ein Hinweis auf einen dringenden Krankenhausaufenthalt in einem urologischen Krankenhaus für aktive therapeutische Maßnahmen.

Es ist zu beachten, dass bei symptomatischen und älteren Patienten die klinischen Symptome einer akuten kalkulösen Pyelonephritis weniger ausgeprägt sein können, sich nicht eindeutig manifestieren, jedoch schwerwiegende Folgen haben.

Chronische kalkuläre Pyelonephritis begleitet fast immer Nephrolithiasis. Ihre klinischen Manifestationen hängen von der Aktivitätsphase des Entzündungsprozesses in der Niere ab (aktiv, latent, Remission). Die Körpertemperatur steigt nur in der aktiven Phase der Erkrankung an, Leukocyturie kann mäßig sein und in der Remissionsphase fehlt. Wenn kalkuläre Pyonephrose-Intoxikation ausgedrückt wird, Schmerzen in der Lendengegend, Fieber.

Bei einem langen Verlauf einer chronischen kalkulösen Pyelonephritis entwickelt sich allmählich eine Faltenbildung der Niere, die von einer Abnahme ihrer Funktion und einer arteriellen Hypertonie begleitet wird.

Akutes Nierenversagen ist die schwerwiegendste Komplikation der Nephrolithiasis. Sie findet in der Regel mit beidseitigen Nierensteinen oder Steinen einer einzelnen Niere statt und entwickelt sich, wenn beide Harnleiter oder der Harnleiter einer einzelnen Niere verstopft sind. Das erste Anzeichen ist eine ausgeprägte Oligurie oder Anurie, dann treten Durst, trockener Mund, Übelkeit, Erbrechen und andere Symptome eines Nierenversagens auf. Diese Komplikation erfordert eine sofortige Behandlung, dh eine Drainage der Niere.

Chronisches Nierenversagen bei der Urolithiasis entwickelt sich allmählich aufgrund eines gestörten Abflusses von Urin aus der Niere, einer Pyelonephritis und Faltenbildung der Niere und ist bei bilateraler Nephrolithiasis oder bei Steinen einer einzelnen Niere viel häufiger.

10.4. DIAGNOSTIK DRINGEND KRANKHEIT

Beim Erkennen der Urolithiasis ist es wichtig, nicht nur die Anwesenheit, den Ort, die Größe und die Form von zu bestimmen

Creme, aber auch die Aktivität der chronischen Pyelonephritis, der morphologische und funktionelle Zustand der Nieren, das Stadium des chronischen Nierenversagens. Gleichzeitig mit dem Studium der Nierenfunktion ist es notwendig, den Zustand der Systeme und Organe zu bestimmen, die die Organhomöostase bewirken. Dies ist für die richtige Wahl der Behandlung und die Verhinderung von Rückfällen ratsam, da Abnormalitäten im Elektrolyt-, Immun- und Hämokoagulationsgleichgewicht zur Neubildung von Kalkeln im Harntrakt beitragen.

Die Diagnose der Nephrolithiasis sollte umfassend sein und die Erfassung von Beschwerden und Anamnese der Krankheit, physikalische, Labor-, Ultraschall-, instrumentelle, radiologische und Radio-Nuklid-Untersuchungsmethoden, CT umfassen.

Beschwerden und Geschichte. Schmerzen bei der Urolithiasis können dauerhaft oder intermittierend, stumpf oder akut sein. Die Lokalisation und Bestrahlung von Schmerzen hängt von der Lage des Steins ab. Große Beckensteine ​​und Korallennierensteine ​​sind inaktiv und verursachen im Lendenbereich stumpfe Schmerzen. Das Fehlen von Schmerzen bei Nierensteinen wird selten beobachtet. Bei der Nephrolithiasis stehen Schmerzen im Zusammenhang mit Bewegung, Schüttelbewegungen usw. Schmerzen in der Lendengegend treten häufig entlang des Harnleiters in die Beckengegend auf.

Wenn sich der Stein im Harnleiter nach unten bewegt, ändert sich die Bestrahlung des Schmerzes ständig, und er beginnt, sich tiefer in den Leistenbereich, Oberschenkel, Hoden und Eichel im Penis bei Männern und die Schamlippen bei Frauen auszubreiten.

Physikalische Forschung Allgemeine klinische Untersuchungsmethoden können Schmerzen bei Palpation der Niere, ein positives Symptom des Klopfens im Rücken, ein Symptom von Pasternacki (Auftreten von Mikrohämaturie nach leichtem Klopfen entlang der XII-Rippe) aufdecken. Während eines Anfalls von Nierenkoliken kann der Arzt die Muskelspannung in der Lendengegend, die vordere Bauchwand und das stark positive Symptom des Klopfens am unteren Rücken feststellen.

Labormethoden umfassen Blut- und Urintests. Ein Bluttest wird mit einer allgemeinen klinischen Analyse begonnen, die fast keine Veränderungen ohne eine Verschlimmerung der Pyelonephritis und der Nierenkolik zeigt. Mit der aktiven Phase der kalkulösen Pyelonephritis steigt die Leukozytose mit der Leukozytenverschiebung nach links, die ESR steigt an. Bei chronischem Nierenversagen bei Patienten mit Nephrolithiasis wird in der Regel Anämie festgestellt. Biochemische Blutuntersuchungen können das Niveau bestimmen

Serumkreatinin, Harnstoff, Harnsäure, die insbesondere zum Zeitpunkt der Harnwegsobstruktion zunehmen. Bestimmen Sie die Elektrolytzusammensetzung des Blutserums (Kalium, Natrium, Kalzium, Phosphor, Magnesium) sowie den Säure-Base-Zustand. Bei Nephrolithiasis wird ein Anstieg des Gehalts an Calciumionen und Phosphor bei gleichzeitiger Abnahme des Magnesiumspiegels festgestellt.

Bei der Analyse des Urins lassen sich moderate Mengen an Protein (0,03-0,3 g / l), weiße Blutkörperchen, rote Blutkörperchen, Salze und Bakterien nachweisen. Der Schweregrad der Leukozyturie hängt von der Aktivitätsphase der chronischen Pyelonephritis ab. Bei einer minimalen Anzahl von Leukozyten in der allgemeinen Analyse von Urin werden, wenn sie im Sichtfeld gezählt werden, Kakovsky-Addis-Proben (Leukozyten im täglichen Urin), Amburge (Anzahl der pro Minute freigesetzten Leukozyten) oder Almeida-Nechyporenko (Anzahl der Leukozyten pro 1 ml Urin) verwendet.

Zur Bestimmung der Aktivitätsphase der chronisch kalkulösen Pyelonephritis im Urin wird das Verhältnis von aktiven Leukozyten zu inaktiven Zellen und Sternheimer-Malbin-Zellen bestimmt. Eine Abnahme der osmotischen Urinkonzentration (unter 400 masm / l) und eine Abnahme der Clearance von endogenem Kreatinin (unter 80 ml / min) haben auch bei chronisch kalkulärer Pyelonephritis eine diagnostische und prognostische Bedeutung. Die Untersuchung des Harns sollte die Bestimmung seiner Reaktion in numerischen Werten des pH-Werts umfassen, da bei einer alkalischen Reaktion des Harns (pH> 8,0) die Bildung des Phosphatkalküls aktiver ist und die Acidität (pH-Wert) steigt