Nierenversagen

Prävention

Nierenversagen ist ein abnormaler Zustand des Körpers, gekennzeichnet durch einen vollständigen oder teilweisen Verlust der Fähigkeit der Nieren, Urin zu bilden und (oder) auszuscheiden. Dies ist auf schwere Funktionsstörungen zurückzuführen - die Unpraktikabilität des Filterns von Urin, die Rückabsaugung und die anschließende Beseitigung. Pathologische Störungen dieser Prozesse führen zu Azotämie, Veränderungen des Säure-Base- und Wasser-Salz-Gleichgewichts des Körpers, was die Entwicklung schwerwiegender Sekundärläsionen aller seiner Systeme auslöst. Je nach klinischem Verlauf kann ein Nierenversagen akut oder chronisch sein.

Ursachen für Nierenversagen

Die Ursachen für die Entwicklung eines Nierenversagens können folgende Krankheiten sein:

  • Pyelonephritis und Glomerulonephritis;
  • Herzversagen, Zusammenbruch, Schock jeglicher Genese;
  • Rausch
  • Infektionskrankheiten (Leptospirose, durch renales Syndrom kompliziertes hämorrhagisches Fieber);
  • Gicht, Amyloidose, Diabetes mellitus;
  • Sklerodermie, systemischer Lupus erythematodes;
  • Hydronephrose, Nierentumoren;
  • Hypertonie;
  • Verletzungen der Niere, massive Blutungen.

Ursache der Erkrankung können auch angeborene Nierenerkrankungen sein.

Symptome und Stadien des akuten Nierenversagens

Akutes Nierenversagen ist gekennzeichnet durch eine plötzliche Entwicklung, bei der die Ausscheidung von Urin (Oligurie) oder die vollständige Abwesenheit (Anurie) aufgrund einer Anoxie der Nierentubuli stark abnimmt. Akute Defekte des Nierengewebes bei dieser Art der Entwicklung der Krankheit sind in der großen Mehrheit reversibel. Es gibt 4 Stadien des akuten Nierenversagens:

  • Anfangs. Die Symptome eines Nierenversagens in dieser Phase sind mild und hängen von der Ursache ab. Es kann zu einer leichten Abnahme der Harnausscheidung, Anzeichen einer Vergiftung - Übelkeit, Bauchschmerzen kommen;
  • Oligoanuric. Das Manifestieren eines Patientenlebens droht mit einer starken Abnahme der Urinmenge bis zum Verschwinden, erhöhter Azotämie, starker Vergiftung, begleitet von Ödemen, Tachykardien, Anämie, Muskelschwäche, Leberschäden, erhöhtem Blutdruck, der Patient kann schläfrig, übermäßig aufgeregt oder stark verzögert sein.
  • Polyurian In diesem Stadium des Nierenversagens werden die Konzentrationsfunktionen der Nieren sowie die Aktivität des Gastrointestinaltrakts, des Herz-Kreislaufsystems und des zentralen Nervensystems wiederhergestellt.
  • Erholung. Mit der rechtzeitigen und angemessenen Behandlung werden alle Nierenfunktionen normalisiert.

Die letzte Phase kann 2-3 Monate bis 1 Jahr dauern.

Chronisches Nierenversagen: Symptome und Stadien

Bei der chronischen Form der Erkrankung kommt es zu einer allmählichen Störung der Nierenaktivität, die durch eine Abnahme der Anzahl der Nephrone, die funktionelle Niereneinheiten sind, ausgelöst wird. Ein langsamer Tod des Nierengewebes und sein Ersatz durch Bindegewebe führt zu länger anhaltenden negativen Auswirkungen, zu Störungen der Stoffwechselprozesse und zur Entwicklung von Defekten in der Nierenausscheidungsfunktion. Störungen bei chronischem Nierenversagen haben ebenfalls vier Entwicklungsstadien:

  • Latent Die Krankheit äußert sich nicht in besonderen Symptomen, die Patienten fühlen sich vor allem am Abend nur schwach und müde. Ein Bluttest in dieser Phase zeigt schwache Elektrolytstörungen, manchmal das Vorhandensein von Protein im Blut;
  • Kompensiert Malaise hat die gleichen Symptome wie im ersten Stadium, manifestiert sich jedoch viel öfter. Gleichzeitig nehmen die Urinausscheidungen auf 2,5 Liter pro Tag zu, während sich die Indikatoren biochemischer Studien verschlechtern.
  • Zeitweise In diesem Stadium des Nierenversagens führen fortschreitende Veränderungen der Nieren zu einer Erhöhung des Blutgehalts von stickstoffhaltigen Verbindungen sowie von Harnstoff und Kreatinin. Die Patienten haben Anfälle von Erbrechen, Übelkeit, allgemeiner Schwäche, Durst und trockenem Mund, Gelenkschmerzen, Tremor der Hände und Finger. Die Erkrankung wird durch häufige akute Atemwegserkrankungen kompliziert. Konservative Behandlung reguliert die Homöostase, aber jede Anspannung oder Verletzung der Diät führt zu einer starken Verschlechterung.
  • Terminal Die Konzentration von Kreatinin und Harnsäure im Blut nimmt kontinuierlich zu, ein Ungleichgewicht der Elektrolyte, Urämie tritt auf, die Menge des ausgeschiedenen Harns nimmt dramatisch ab. Dies führt zu Lungenödem, Perikarditis, Durchblutungsstörungen, Verwirrung. Alle Organe, das Immunsystem, die Blutgerinnungseigenschaften sind betroffen, alle diese Veränderungen sind irreversibel.

Wenn ein Patient in diesem Stadium nicht sofort in die Hämodialyse überführt wird, ist der Tod unvermeidlich.

Behandlung von Nierenversagen

Die Behandlung der Pathologie zielt hauptsächlich auf die Ursache der Erkrankung und die Wiederherstellung der Nierenfunktion ab. Bei akutem Nierenversagen erfolgt die Behandlung auf der Intensivstation, wo der Patient mit Hilfe eines künstlichen Nierenapparates die verlorenen Fähigkeiten des Organs wiederherstellt und die Auswirkungen von Schock, Intoxikation und Dehydratation beseitigt. Bei rechtzeitiger vollwertiger Therapie ist die Prognose sehr günstig.

Bei chronischer Form einer Nierenfunktionsstörung ist es wichtig, rechtzeitig eine angemessene Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung zu erkennen und zu beginnen. Patienten, die an Pyelonephritis, Glomerulonephritis und angeborenen Anomalien der Nieren leiden, sollten systematisch von einem Nephrologen beobachtet werden. Die Patienten müssen Stoffwechselstörungen wiederherstellen, sich weigern, Medikamente zu nehmen, die toxisch auf die Nieren wirken, sich an eine Diät zu halten. Bei Nierenversagen im Endstadium ist eine regelmäßige Hämodialyse oder eine Nierentransplantation erforderlich.

Mit der rechtzeitigen Lebertransplantation hat der Patient eine hohe Chance, sich zu erholen und die Lebensqualität zu verbessern.

Chronisches Nierenversagen

Chronisches Nierenversagen - das allmähliche Aussterben der Nierenfunktion aufgrund des Todes von Nephronen aufgrund einer chronischen Nierenerkrankung. Eine allmähliche Verschlechterung der Nierenfunktion führt zu einer Störung der Vitalaktivität des Körpers und zum Auftreten von Komplikationen in verschiedenen Organen und Systemen. Zuteilung latenter, kompensierter, intermittierender und terminaler Stadien chronischen Nierenversagens. Die Diagnostik von Patienten mit chronischem Nierenversagen umfasst klinische und biochemische Analysen, Reberg- und Zimnitsky-Tests, Ultraschall der Nieren, USDG der Nierengefäße. Die Behandlung des chronischen Nierenversagens basiert auf der Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung, der symptomatischen Behandlung und wiederholten Verläufen der extrakorporalen Hämokorrektion.

Chronisches Nierenversagen

Chronisches Nierenversagen (CRF) ist eine irreversible Verletzung der Filtrations- und Ausscheidungsfunktionen der Nieren bis zu ihrer vollständigen Einstellung aufgrund des Todes des Nierengewebes. CKD hat einen progressiven Verlauf, es manifestiert sich im frühen Stadium in allgemeiner Unwohlsein. Mit einer Zunahme der chronischen Nierenerkrankung - ausgeprägte Symptome einer Vergiftung des Körpers: Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Ödeme, hauttrocken, blassgelb. Die Diurese nimmt stark ab, manchmal bis auf Null. In den späteren Stadien entwickeln sich Herzinsuffizienz, Blutungsneigung, Lungenödem, Enzephalopathie, urämisches Koma. Es werden Hämodialyse und Nierentransplantation gezeigt.

Ätiologie, Pathogenese

Chronisches Nierenversagen kann zu einem Ergebnis von chronischer Glomerulonephritis, Nephritis bei systemischen Erkrankungen, erblicher Nephritis, chronischer Pyelonephritis, diabetischer Glomerulosklerose, Nierenamyloidose, polyzystischer Nierenerkrankung, Nephroangiosklerose und anderen Erkrankungen, die beide Nieren oder eine einzelne Niere betreffen, werden.

Grundlage der Pathogenese ist der fortschreitende Tod von Nephronen. Zunächst werden die Nierenprozesse weniger wirksam und die Nierenfunktion beeinträchtigt. Das morphologische Bild wird durch die zugrunde liegende Erkrankung bestimmt. Die histologische Untersuchung zeigt den Tod des Parenchyms, das durch Bindegewebe ersetzt wird.

Der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens bei einem Patienten geht eine chronische Nierenerkrankung von 2 bis 10 Jahren oder mehr voraus. Der Verlauf einer Nierenerkrankung vor Beginn der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens kann in mehrere Stufen unterteilt werden. Die Definition dieser Stufen ist von praktischem Interesse, da sie die Wahl der Behandlungstaktik beeinflusst.

CKD-Klassifizierung

Folgende Stadien des chronischen Nierenversagens werden unterschieden:

  1. Latent Es verläuft ohne Symptome. In der Regel nur durch die Ergebnisse eingehender klinischer Studien nachgewiesen. Die glomeruläre Filtration wird auf 50-60 ml / min reduziert, es wird eine periodische Proteinurie festgestellt.
  2. Kompensiert Der Patient hat Angst vor Müdigkeit und trockenem Mund. Erhöhtes Urinvolumen bei gleichzeitiger Verringerung der relativen Dichte. Abnahme der glomerulären Filtration auf 49 bis 30 ml / min. Der Kreatinin- und Harnstoffspiegel stieg an.
  3. Zeitweise Der Schweregrad der klinischen Symptome nimmt zu. Es gibt Komplikationen aufgrund der Erhöhung der CNI. Der Zustand des Patienten ändert sich in Wellen. Reduktion der glomerulären Filtration auf 29-15 ml / min, Azidose, anhaltender Anstieg des Kreatininspiegels.
  4. Terminal. Es ist in vier Perioden unterteilt:
  • I. Diuresis mehr als einen Liter pro Tag. Glomeruläre Filtration 14-10 ml / min;
  • IIa. Das Urinvolumen wird auf 500 ml reduziert, es gibt Hypernatriämie und Hyperkalzämie, ein Anstieg der Anzeichen von Flüssigkeitsretention, dekompensierte Azidose;
  • IIb. Die Symptome werden ausgeprägter, sie sind durch Herzinsuffizienz, Verstopfung in Leber und Lunge gekennzeichnet.
  • III. Es treten schwere urämische Intoxikationen, Hyperkaliämie, Hypermagnämie, Hypochlorämie, Hyponatriämie, progressive Herzinsuffizienz, Polyserositis und Leberdystrophie auf.

Schäden an Organen und Systemen bei chronischer Nierenerkrankung

  • Veränderungen im Blut: Anämie bei chronischem Nierenversagen wird sowohl durch die Unterdrückung der Blutbildung als auch durch die Verringerung der Lebensdauer von roten Blutkörperchen verursacht. Deutliche Störungen der Gerinnungsfähigkeit: Verlängerung der Blutungszeit, Thrombozytopenie, Verringerung der Prothrombinmenge.
  • Komplikationen des Herzens und der Lunge: arterielle Hypertonie (mehr als die Hälfte der Patienten), Herzinsuffizienz, Perikarditis, Myokarditis. In den späteren Stadien entwickelt sich eine urämische Pneumonitis.
  • Neurologische Veränderungen: Seitens des Zentralnervensystems in den frühen Stadien - Geistesabwesenheit und Schlafstörungen, in der späten Lethargie, Verwirrung, in einigen Fällen Wahnvorstellungen und Halluzinationen. Vom peripheren Nervensystem - periphere Polyneuropathie.
  • Verletzungen des Gastrointestinaltrakts: in den frühen Stadien - Appetitlosigkeit, trockener Mund. Später treten Aufstoßen, Übelkeit, Erbrechen und Stomatitis auf. Als Folge der Schleimhautreizung bei der Ausscheidung von Stoffwechselprodukten entstehen Enterokolitis und atrophische Gastritis. Oberflächliche Geschwüre des Magens und des Darms bilden sich und werden häufig zu Blutungen.
  • Erkrankungen des Bewegungsapparates: Verschiedene Formen der Osteodystrophie (Osteoporose, Osteosklerose, Osteomalazie, faserige Osteitis) sind charakteristisch für chronisches Nierenversagen. Klinische Manifestationen der Osteodystrophie sind spontane Frakturen, Skelettverformungen, Kompression der Wirbel, Arthritis, Schmerzen in den Knochen und Muskeln.
  • Erkrankungen des Immunsystems: Lymphozytopenie entwickelt sich bei chronischem Nierenversagen. Eine verringerte Immunität verursacht eine häufige Inzidenz von eitrigen septischen Komplikationen.

Symptome eines chronischen Nierenversagens

In der Zeit vor der Entwicklung des chronischen Nierenversagens bleiben Nierenprozesse bestehen. Das Niveau der glomerulären Filtration und der tubulären Reabsorption wird nicht gebrochen. Anschließend nimmt die glomeruläre Filtration allmählich ab, die Nieren verlieren ihre Fähigkeit, den Urin zu konzentrieren, und die Nierenprozesse beginnen zu leiden. Zu diesem Zeitpunkt ist die Homöostase noch nicht gebrochen. In der Zukunft nimmt die Anzahl der funktionierenden Nephrone weiter ab, und wenn die glomeruläre Filtration auf 50 bis 60 ml / min abnimmt, zeigt der Patient die ersten Anzeichen von CRF.

Patienten mit dem latenten Stadium einer chronischen Nierenerkrankung weisen in der Regel keine Beschwerden auf. In einigen Fällen stellen sie eine leichte Schwäche und Leistungsabfall fest. Patienten mit chronischem Nierenversagen im kompensierten Stadium sind besorgt über verminderte Leistungsfähigkeit, erhöhte Müdigkeit und ein periodisches Gefühl von trockenem Mund. Im intermittierenden Stadium einer chronischen Nierenerkrankung werden die Symptome stärker. Die Schwäche nimmt zu, die Patienten klagen über anhaltenden Durst und trockenen Mund. Appetit reduziert Die Haut ist blass und trocken.

Patienten mit chronischer Nierenerkrankung im Endstadium verlieren an Gewicht, ihre Haut wird grau-gelb und schlaff. Juckende Haut, verminderter Muskeltonus, Zittern der Hände und Finger, leichtes Muskelzucken. Durst und trockener Mund intensivieren sich. Die Patienten sind apathisch, schläfrig und können sich nicht konzentrieren.

Mit zunehmender Vergiftung tritt ein charakteristischer Ammoniakgeruch aus dem Mund, Übelkeit und Erbrechen auf. Die Zeiten der Apathie werden durch Aufregung ersetzt, der Patient wird gehemmt, unzureichend. Charakteristische Dystrophie, Hypothermie, Heiserkeit, Appetitlosigkeit, Aphthose. Geschwollener Magen, häufiges Erbrechen, Durchfall. Der Stuhl ist dunkel, übel riechend. Die Patienten klagen über schmerzhaften Hautjucken und häufiges Muskelzucken. Die Anämie nimmt zu, das hämorrhagische Syndrom und die renale Osteodystrophie entwickeln sich. Typische Manifestationen eines chronischen Nierenversagens im Endstadium sind Myokarditis, Perikarditis, Enzephalopathie, Lungenödem, Aszites, gastrointestinale Blutungen, urämisches Koma.

Diagnose von chronischem Nierenversagen

Wenn Sie die Entwicklung eines chronischen Nierenversagens vermuten, sollte der Patient einen Nephrologen konsultieren und Labortests durchführen: eine biochemische Analyse von Blut und Urin, Reberg-Test. Grundlage für die Diagnose ist ein Rückgang der glomerulären Filtration, ein Anstieg des Kreatinin- und Harnstoffspiegels.

Während des Tests zeigte Zimnitsky eine Isohypostenurie. Ultraschall der Nieren zeigt eine Abnahme der Dicke des Parenchyms und eine Abnahme der Größe der Nieren. Eine Verringerung des intraorganischen und des Hauptnierenblutflusses wird am USDG der Nierengefäße festgestellt. Die röntgendichte Urographie sollte aufgrund der Nephrotoxizität vieler Kontrastmittel mit Vorsicht angewendet werden.

Behandlung von chronischem Nierenversagen

Die moderne Urologie verfügt über umfassende Fähigkeiten zur Behandlung von chronischem Nierenversagen. Durch eine frühzeitige Behandlung, die auf eine stabile Remission abzielt, können Sie die Entwicklung von CRF häufig verlangsamen und das Auftreten ausgeprägter klinischer Symptome verzögern. Bei der Behandlung eines Patienten mit einem frühen Stadium einer chronischen Nierenerkrankung werden Maßnahmen zur Verhinderung des Fortschreitens der Grunderkrankung besonders berücksichtigt.

Die Behandlung der Grunderkrankung setzt sich mit gestörten Nierenvorgängen fort. In dieser Zeit nimmt die Bedeutung der symptomatischen Therapie zu. Der Patient braucht eine spezielle Diät. Wenn nötig, verschreiben Sie antibakterielle und blutdrucksenkende Medikamente. Spa-Behandlung wird gezeigt. Die Kontrolle des glomerulären Filtrationsniveaus, der Konzentrationsfunktion der Nieren, des Nierenblutflusses, des Harnstoffspiegels und des Kreatinins ist erforderlich.

Bei Störungen der Homöostase werden die Säure-Base-Zusammensetzung, Azotämie und der Wasser-Salz-Haushalt des Blutes korrigiert. Symptomatische Behandlung ist die Behandlung von anämischen, hämorrhagischen und hypertensiven Syndromen, wobei die normale Herzaktivität aufrechterhalten wird.

Diät

Patienten mit chronischem Nierenversagen erhalten eine proteinreiche Diät mit hohem Kaloriengehalt (etwa 3000 Kalorien), einschließlich essentieller Aminosäuren. Es ist notwendig, die Salzmenge (bis zu 2-3 g / Tag) zu reduzieren, und bei der Entwicklung einer schweren Hypertonie muss der Patient auf eine salzfreie Diät umgestellt werden.

Der Proteingehalt in der Ernährung hängt vom Grad der Nierenfunktionsstörung ab:

  1. glomeruläre Filtration unter 50 ml / min. Die Proteinmenge wird auf 30-40 g / Tag reduziert;
  2. glomeruläre Filtration unter 20 ml / min. Die Proteinmenge wird auf 20-24 g / Tag reduziert.

Symptomatische Behandlung

Mit der Entwicklung der renalen Osteodystrophie werden Vitamin D und Calciumgluconat verordnet. Es sollte daran erinnert werden, dass die Gefahr der Verkalkung der inneren Organe besteht, die durch hohe Dosen von Vitamin D mit Hyperphosphatämie verursacht wird. Um Hyperphosphatämie zu beseitigen, verschreiben Sie Sorbit + Aluminiumhydroxid. Während der Therapie werden die Phosphor- und Kalziumwerte im Blut überwacht.

Die Korrektur der Säure-Base-Zusammensetzung wird intravenös mit einer 5% igen Natriumbicarbonatlösung durchgeführt. Für Oligurie wird Furosemid zur Erhöhung der verabreichten Urinmenge in einer Dosis verschrieben, die Polyurie bietet. Zur Normalisierung des Blutdrucks mit üblichen Antihypertensiva in Kombination mit Furosemid.

Wenn Anämie verschrieben wird, führen Eisenpräparate, Androgene und Folsäure mit einer Abnahme des Hämatokrits auf 25% fraktionierte Transfusionen der Erythrozytenmasse durch. Die Dosierung von Chemotherapeutika und Antibiotika wird abhängig von der Ausscheidungsmethode bestimmt. Die Dosierungen von Sulfonamiden, Cephaloridin, Methicillin, Ampicillin und Penicillin sind um den Faktor 2-3 reduziert. Bei Einnahme von Polymyxin, Neomycin, Monomycin und Streptomycin können bereits in kleinen Dosen Komplikationen auftreten (Neuritis des Hörnervs usw.). Patienten mit chronischer Nierenerkrankung sind kontraindizierte Derivate von Nitrofuranen.

Die Verwendung von Glykosiden bei der Behandlung von Herzinsuffizienz sollte mit Vorsicht erfolgen. Die Dosierung ist insbesondere bei Hypokaliämie reduziert. Patienten mit intermittierendem Stadium einer chronischen Nierenerkrankung im Zeitraum der Verschlimmerung verschrieben Hämodialyse. Nachdem der Zustand des Patienten verbessert wurde, werden sie wieder konservativ behandelt. Effektive Verschreibung wiederholter Plasmapheresekurse.

Zu Beginn des Endstadiums und ohne Wirkung der symptomatischen Therapie wird dem Patienten eine regelmäßige Hämodialyse (2-3 Mal pro Woche) verschrieben. Die Übertragung in die Hämodialyse wird empfohlen, wenn die Kreatinin-Clearance unter 10 ml / min sinkt und der Plasmaspiegel auf 0,1 g / l steigt. Bei der Wahl der Therapie-Taktik sollte bedacht werden, dass die Entwicklung von Komplikationen bei chronischem Nierenversagen die Wirkung der Hämodialyse verringert und die Möglichkeit einer Nierentransplantation beseitigt.

Durch die rechtzeitige Hämodialyse oder Nierentransplantation ist eine dauerhafte Rehabilitation und eine erhebliche Verlängerung der Lebenserwartung möglich. Die Entscheidung über die Möglichkeit dieser Art von Behandlung wird von Transplantologen und Ärzten von Hämodialysezentren getroffen.

Chronisches Nierenversagen: Was ist es, Behandlung, Stadien, Symptome, Anzeichen, Ursachen

Chronisches Nierenversagen wird durch den Tod einer großen Anzahl von Nephronen verursacht, die sich in einer eingeschränkten Nierenfunktion und Homöostase des Körpers äußern.

Was ist chronisches Nierenversagen?

Chronisches Nierenversagen (CRF) ist eine Erkrankung, die sich aus dem allmählichen Tod von Nephronen ergibt, begleitet von gestörten hämostatischen Funktionen, der Entwicklung von Azotämie, Anämie, Osteopathie, arterieller Hypertheisie usw.

Klassifikation des chronischen Nierenversagens

Chronisches Nierenversagen ist in Stufen unterteilt.

Das erste Stadium (latent, versteckt) des chronischen Nierenversagens manifestiert sich praktisch nicht und wird nur bei sorgfältiger Untersuchung des Patienten in der Regel zufällig sichtbar. In diesem Zeitraum wird eine Abnahme der glomerulären Filtration auf 50-60 ml / min festgestellt, die relative Dichte des Urins nimmt ab. Darüber hinaus gibt es periodische Proteinurie, das Vorhandensein von Zucker im Urin.

Das zweite Stadium der Krankheit (kompensiert) entwickelt sich mit einer noch stärkeren Abnahme der Nierenfunktion. In diesem Stadium bleibt der Harnstoffspiegel im Blut im normalen Bereich. Es wird eine Abnahme der glomerulären Filtration auf 30 ml / min festgestellt, die Osmolarität von Urin (das Vorhandensein von gelösten Ionen und Molekülen darin) sinkt auf 350 mmol / l, d. H. Etwa 7-fach. Die Hauptsymptome des chronischen Nierenversagens in diesem Stadium sind ein Anstieg des Wasserlassen auf 2,5 Liter pro Tag aufgrund einer Abnahme der Flüssigkeitsresorption in den Nierentubuli, Durst, trockener Mund und erhöhte Müdigkeit.

Das dritte Stadium des chronischen Nierenversagens tritt als Folge des anhaltenden Todes von Nephronen auf. In diesem Stadium entwickelt sich die Azidose - die Verschiebung der Säure-Base-Blutreaktion auf die Säure-Seite. Die glomeruläre Filtration fällt auf 25 ml / min. Zeichnet sich durch Phasen der Verbesserung in Kombination mit Perioden der Verschlechterung aus. Der Gesundheitszustand der Patienten leidet unter einer Verschlechterung bestehender chronischer Erkrankungen, die durch eine Abnahme der Immunität verursacht werden. Das Blut hat einen hohen Gehalt an stickstoffhaltigen Verbindungen, der Harnstoffspiegel steigt auf 15 mmol / l, das Kreatinin auf 0,32–0,35 mmol / l. Unbehandelt geht chronisches Nierenversagen in die nächste Stufe über.

Die vierte Stufe ist terminal. Azidose nimmt zu. Die glomeruläre Filtration sinkt auf 12-15 ml / min und darunter, der Harnstoffgehalt im Blut steigt auf 27-30 mmol / l, es treten Verstöße gegen alle Arten des Stoffwechsels, einschließlich Wasser-Salz, auf. In diesem Stadium der Erkrankung werden 3 klinische Perioden unterschieden.

Zeitraum I - Ausscheidungsfunktion der Nieren eingespart: mehr als 1 Liter pro Tag wird ausgeschieden, ausgeglichene Azidose, keine Wasser-Salz-Störungen, glomeruläre Filtration auf 10-15 ml / min reduziert, Blutharnstoffspiegel bis 30 mmol / l. Die Behandlung in dieser Zeit ist Hämodialyse oder Nierentransplantation.

Die IIa-Periode ist durch eine Abnahme der ausgeschiedenen Harnmenge auf 0,3 Liter pro Tag gekennzeichnet, Flüssigkeitsretention im Körper tritt auf, Wasser- und Mineralstoffstörungen werden bemerkt, die Azidose wird teilweise kompensiert oder ihre Dekompensation ist vorhanden. Der Harnstoffspiegel im Blut beträgt mindestens 33 mmol / l. Arterielle Hypertonie und Kreislaufinsuffizienz des II-Grades treten auf. Die Behandlung in dieser Zeit ist Hämodialyse oder Nierentransplantation.

Die Periode IIb ist durch Manifestationen der Periode gekennzeichnet, aber in den großen und kleinen Kreisen des Blutkreislaufs, der arteriellen Hypertonie, kommt es zu schwerem Kreislaufversagen. Die Behandlung in dieser Zeit ist Hämodialyse.

Zur Behandlung von chronischem Nierenversagen werden derzeit in Großstädten Hämodialysezentren eröffnet. Patienten kommen 2-3 Mal pro Woche zu einer Hämodialysesitzung, die normalerweise 6 Stunden dauert.

Die dritte Periode ist gekennzeichnet durch Urämie (Selbstvergiftung des Körpers durch Produkte des Proteinabbaus), schwere Störungen des Wasser-Mineralstoffwechsels, dekompensierte Azidose, Auftreten von massiven Ödemen, dekompensierte Herzinsuffizienz; Blutharnstoffwerte liegen über 66 mmol / l, Kreatinin über 1,1 mmol / l. Die Behandlung in diesem Stadium der Krankheit ist Hämosorption, Hämodialyse.

Ursachen für chronisches Nierenversagen

Chronisches Nierenversagen entwickelt sich aufgrund des Fortschreitens einer chronischen Nierenerkrankung.

Primäre Läsionen der Nierentubuli führen zu chronischem Nierenversagen, das bei chronischer Vergiftung mit Schwermetallsalzen auftritt, einem chronischen Anstieg der Kalziumkonzentration im Blut, der durch angeborene Krankheiten verursacht wird. Es kann durch sekundäre Läsionen der Nierentubuli verursacht werden, die bei chronischer Pyelonephritis auftreten; Erkrankungen, die durch Stoffwechselstörungen verursacht werden (Diabetes mellitus und Diabetes mellitus, primärer Hyperparathyreodydismus - übermäßige Produktion von Hormonen der Nebenschilddrüsen, Gicht).

Angeborene bilaterale Abnormalitäten der Nieren und Harnleiter - Polyzystische, spongiöse Nieren, neuromuskuläre Dysplasie der Harnleiter können ebenfalls eine chronische Nierenfunktionsstörung verursachen. Erkrankungen des oberen und unteren Harnwegs, die durch Blockierungen verschiedener Herkunft und einen weiteren Eintritt chronischer Pyelonephritis verursacht werden, sowie primäre Verletzungen der Glomeruli der Nieren aufgrund von Glomerulosklerose und chronischer Glomerulonephritis können ebenfalls zu chronischem Nierenversagen führen.

Eine Reihe von Nierenerkrankungen, Diabetes und / oder Hypertonie führen letztendlich zur Zerstörung des Nierengewebes. Wenn das verbleibende intakte Gewebe seine Aufgaben nicht angemessen erfüllen kann, zeigt sich ein Bild eines akuten Nierenversagens.

Eine entscheidende Rolle im Krankheitsverlauf ist die Abnahme der renalen Ausscheidung. Durch den Verlust von Nephronen in den verbleibenden Glomeruli steigt die Filtration. Eine Abnahme der GFR führt zu einer umgekehrt proportionalen Erhöhung des Plasmakreatinins. Die Plasmakonzentration der resorbierten Substanzen steigt ebenfalls an, ist jedoch weniger ausgeprägt, da bei Niereninsuffizienz die Reabsorption in den Nierentubuli geschwächt wird. Wenn die Nierenfunktion unzureichend ist, wird die Reabsorption von Na + und Wasser durch eine Vielzahl von Faktoren gehemmt, darunter natriuretische Peptide und PTH. Die reduzierte Reabsorption von Na + im proximalen Tubulus reduziert die Absorption anderer Substanzen wie Phosphate, Harnsäure und HCO3 -, Ca 2+, Harnstoff, Glukose und Aminosäuren. PTH hemmt auch die Phosphorreabsorption.

Die Abnahme der NaCl-Reabsorption im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife stört den Konzentrationsmechanismus. Die Aufnahme eines großen Volumens Flüssigkeit und NaCl aus den proximalen Teilen des Nephrons aktiviert die Reabsorption von Na + in den distalen Teilen des Nephrons und fördert die Sekretion von K + und H +. Infolgedessen bleibt die Elektrolytkonzentration im Plasma selbst bei einer signifikanten Abnahme der GFR (kompensierter Nierenversagen) nahezu normal. Verstöße treten nur auf, wenn die GFR unter 1/4 des normalen Niveaus fällt. Diese Kompensation ist jedoch mit dem Preis einer Einengung des Regelungsbereichs verbunden: Eine beschädigte Niere kann die Ausscheidung von Wasser, Na +, K +, H +, Phosphaten usw. nicht ausreichend erhöhen (z. B. wenn die orale Aufnahme erhöht wird).

Bei hohen Konzentrationen kann sich Harnsäure als Kristalle hauptsächlich in den Fugen niederschlagen und Gicht verursachen. Verzögerter oxidativer Stress und Entzündungen in den Nieren erhöhen den oxidativen Stress. Oxidativer Stress und die verminderte renale Elimination von Oxidantien erhöhen, die Konzentration im Plasma von urämischen Toxinen (Aceton, Dimethylarginin, 2,3-Butylenglykol, Hippursäure, guanidinosuccinic Säure, Methylguanidin, Methylglyoxal, Indole, Phenole, Dimethylarginin, aliphatische und aromatische Amine, Homocystein und t. d.) sowie mittlere Moleküle (Lipide oder Peptide mit einem Molekulargewicht von 300-2000 Da). Diese Substanzen üben ihre toxische Wirkung durch verschiedene Mechanismen aus. Dimethylarginin beispielsweise hemmt die Synthese von NO, was zu Ischämie und erhöhtem Blutdruck führt. Methylglyoxal verursacht den Zelltod und beeinträchtigt den Zustand der Blutzellen (beschleunigter Abbau und Hemmung der Funktion der roten Blutkörperchen). Eine hohe Konzentration an Harnstoff destabilisiert Proteine ​​und verursacht Zellfalten. Gleichzeitig wird dieser Effekt durch die Absorption von Substanzen, die den osmotischen Druck stabilisieren (insbesondere Betain, Glycerophosphorylcholin), durch die Zelle teilweise neutralisiert. Wenn Harnstoff durch Bakterien abgebaut wird, bildet sich Ammoniak, der Mundgeruch (Urin) verursacht und den Verdauungstrakt stört (Übelkeit, Magengeschwüre, Durchfall). Harnstoff und einige urämische Toxine sind Produkte des Proteinstoffwechsels; Daher kann ihre Konzentration reduziert werden, indem die Proteinzufuhr aus der Nahrung begrenzt wird.

Die Reduktion von Nierenerythropoietin führt zur Entwicklung einer nephrogenen Anämie, die den Tonus des sympathischen Nervensystems erhöht. Die intrarenale Bildung von Renin und Prostaglandinen kann entweder zunehmen (zum Beispiel während einer Ischämie) oder abnehmen (Tod von Renin-produzierenden oder Prostaglandin-produzierenden Zellen). Eine erhöhte Bildung von Renin kann zur Entwicklung von Hypertonie führen - ein häufiger Begleiter von Nierenversagen, während eine verringerte Bildung von Renin oder eine erhöhte Bildung von Prostaglandinen dies verhindert. Hypertonie trägt zur weiteren Schädigung der Nieren bei. Mit einer genetisch bestimmten Steigerung der Aktivität des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) beschleunigt sich das Fortschreiten des chronischen Nierenversagens.

Der Verlust der Fähigkeit der Niere, Hormone zu inaktivieren, verlangsamt die hormonellen Regulationszyklen. Eine verzögerte Insulinausscheidung führt beispielsweise zu Hypoglykämie. Hyperprolaktinämie hemmt die Freisetzung von Gonadotropinen und senkt dadurch die Plasmaspiegel von Östrogen und Testosteron. Die Folgen davon sind Amenorrhoe und Impotenz.

Eine verringerte Aufnahme von Fettsäuren in die Nieren trägt zu einer Hyperlipidämie bei, während die Abschwächung der Gluconeogenese die Entwicklung einer Hypoglykämie begünstigt

Reduzierte Ammoniakbildung und -ausscheidung führt zu Azidose, die wiederum den Proteinabbau anregt.

Ein Überschuss an NaCl und Wasser führt zu einer Zunahme des Volumens an extrazellulärer Flüssigkeit, Hypervolämie und Ödem entwickeln sich; Die gefährlichste Komplikation ist das Lungenödem. Wenn das Ödem hauptsächlich durch überschüssiges Wasser entsteht, das nach den Gesetzen der Osmose in die Zelle eindringt und das intrazelluläre Volumen erhöht, besteht die Gefahr eines Hirnödems.

Hypervolämie verursacht die Freisetzung natriuretischer Faktoren, die die Na + / K + -ATPase teilweise hemmen. Die Hemmung der Na + / K + -ATPase führt zu einer Abnahme der Konzentration von intrazellulärem K +, was die Depolarisation von Zellen in verschiedenen Geweben verursacht. Die intrazelluläre Konzentration von Na + nimmt zu. Dies schwächt die Funktion des 3Na + / Ca 2+ -Austauschers. Als Ergebnis steigt die intrazelluläre Ca 2+ -Konzentration. Die Folgen dieser Depolarisation sind abnormale neuromuskuläre Erregbarkeit (Polyneuropathie, Verwirrung, Koma, Krämpfe), die Anhäufung von CL-Zellen - und Schwellungen der Zellen. Eine erhöhte Konzentration an intrazellulärem Ca 2+ bewirkt eine Vasokonstriktion und erhöht die Freisetzung von Hormonen (z. B. Gastrin, Insulin) und hormonelle Wirkungen (z. B. Adrenalin).

Manifestationen des Nierenversagens sind auch weitgehend auf den gestörten Mineralstoffwechsel zurückzuführen. Wenn die GFR auf weniger als 20% des Normalwerts reduziert wird, wird das Phosphat weniger gefiltert als im Darm absorbiert. Selbst wenn die gesamte Menge an filtriertem Phosphat ausgeschieden wird, dh es findet keine erneute Resorption statt, bleibt die renale Elimination hinter der Darmabsorption zurück, wodurch die Phosphatkonzentration im Plasma ansteigt. Phosphate bilden zusammen mit Ca 2+ schwer lösliches Calciumphosphat. Präzipitiertes Calciumphosphat (Calciphylaxis) sammelt sich in den Gelenken (Arthritis) und der Haut. Die Ablagerung von Calciumphosphat in der Gefäßwand führt zur Verkalkung von Blutgefäßen. CANPO4 weniger löslich als Ca (H2Ro4)2. Bei der Azidose überwiegend Ca (H2Ro4)2, was verhindert die Ausfällung von CaHPO4. Somit begünstigt die Korrektur der Azidose bei ungelöster Hyperphosphatämie die Gefäßverkalkung.

Bei der Bildung eines Komplexes von Ca 2+ mit Phosphaten nimmt seine Konzentration im Plasma ab. Hypokalzämie stimuliert die Freisetzung von PTH durch Nebenschilddrüsen, wodurch Kalziumphosphat aus den Knochen mobilisiert wird. Infolgedessen wird der Abbau von Knochen (faserige Osteitis) beschleunigt. Normalerweise verringert PTH die Plasmaphosphatkonzentrationen, während es gleichzeitig die Reabsorption in den Nieren hemmt. Daher überschreitet die Löslichkeit von Plasmaphosphaten trotz der Mobilisierung von Calciumphosphaten aus den Knochen die Norm nicht, weshalb die Ca 2+ -Konzentration steigt. Im Falle eines Nierenversagens kann die renale Ausscheidung nicht ansteigen, daher steigt die Plasmahosphatkonzentration an, CaHPO4 fällt aus und daher bleibt die Konzentration von Ca 2+ im Plasma niedrig, und daher wird die Stimulation der PTH-Freisetzung fortgesetzt. Aufgrund dieser anhaltenden sekretorischen Stimulation, der Nebenschilddrüsenhypertrophie, wird ein Teufelskreis mit der Freisetzung einer noch größeren Menge an PTH aufgebaut.

Da PTH-Rezeptoren zusätzlich zu den Nieren und Knochen in vielen anderen Organen und Geweben (Nerven, Magen, Blutzellen, Drüsen) exprimiert werden, kann PTH eine Rolle bei der Entwicklung von Veränderungen in diesen Organen spielen.

Bei Nierenversagen ist die Bildung von Calcitriol reduziert, was auch die Veränderung des Mineralstoffwechsels beeinflusst. Calcitriol-Mangel trägt zur Entwicklung von renaler Osteodystrophie und Osteomalazie bei. Calcitriol-Rezeptoren sind in verschiedenen Organen erhältlich. Calcitriol hat auch eine immunsuppressive Eigenschaft, und ein Calcitriol-Mangel trägt zu einer verstärkten Entzündung bei Nierenversagen bei. Zusammen kann die Calcitriolersatztherapie aufgrund der Stimulierung der Phosphatabsorption im Darm für einen Patienten mit Niereninsuffizienz gefährlich sein.

Pathogenese. Funktionierende Glomeruli unterliegen einer hohen Belastung, wodurch sich eine Hyperfiltration entwickelt, ein Anstieg des intraglomerulären Drucks und eine Filtration von Proteinen, wodurch die Sklerose der Glomeruli fortschreitet.

Aufgrund der Verschlechterung des Stoffwechsels in den Nieren wird das Renin-Angiotensin-System mit einem Blutdruckanstieg aktiviert, Anämie entwickelt sich aufgrund einer gestörten Produktion von Erythropoietin.

Die Diurese bleibt auf dem gleichen Niveau, aber das Kreatinin nimmt allmählich zu. Bei einer Konservierung von weniger als 5% der Nephrone entwickelt sich eine Urämie.

Symptome und Anzeichen von chronischem Nierenversagen

In Stadium I der chronischen Nierenerkrankung werden Symptome durch die zugrunde liegende Erkrankung verursacht, und in Stadium II und III treten Symptome einer Vergiftung mit unterschiedlichem Schweregrad auf, die von Schwäche bis Appetitlosigkeit reichen.

Die führenden klinischen Syndrome sind:

  • Verletzung des Wasser- und Elektrolythaushaltes;
  • Ketoazidose;
  • Herz (Perikarditis, Arrhythmien, Herzversagen);
  • arterieller Hypertonie;
  • Lungensyndrom;
  • Gastrointestinaltrakt-Syndrom;
  • anämisches Syndrom;
  • urämische Enzephalopathie (bis zu Koma und Krämpfen);
  • urämische Osteodystrophie;
  • Syndrom der infektiösen Komplikationen.

Die Ansammlung toxischer Produkte führt zur Entwicklung von Gastritis und Kolitis mit Symptomen bis zu Übelkeit und Erbrechen.

Es entsteht eine "urämische" Perikarditis, die zuvor vor der Dialyse als ungünstiges prognostisches Zeichen angesehen wurde.

Das Wachstum von stickstoffhaltigen Schlacken führt zum Auftreten von urämischem Geruch.

In Abwesenheit von arterieller Hypertonie im latenten Stadium des chronischen Nierenversagens gibt es praktisch keine Beschwerden. Im kompensierten Stadium des chronischen Nierenversagens gibt es Beschwerden über erhöhte Müdigkeit, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen, Schwellungen im Gesicht und an den Gliedmaßen. Patienten werden lethargisch und langsam. In der Dekompensationsphase sind sie stärker ausgeprägt. Im Endstadium des chronischen Nierenversagens nehmen all diese Symptome zu, Herzversagen und Urämie entwickeln sich, Veränderungen treten in vielen Organen und Geweben auf.

Die Niederlage des Herz-Kreislauf-Systems wird durch den Dehydratationsgrad des Körpers und die arterielle Hypertonie bestimmt. Mit der Entwicklung von Herzinsuffizienz, Atemnot, Husten aufgrund von Blutstauung im Lungenkreislauf treten Störungen des Herzrhythmus auf. Später schließt sich Kreislaufversagen in einem großen Kreis an. Häufig tritt eine ausgeprägte Anämie auf, indem die Bildung roter Blutkörperchen (rote Blutkörperchen) reduziert wird, wodurch die Aktivität des Blutgerinnungsapparates erhöht wird.

Veränderungen in den Knochen und Gelenken werden durch eine Verletzung des Wasser- und Mineralstoffwechsels erklärt. Das Gelenksyndrom manifestiert sich - Harnsäure beginnt sich in den Gelenken abzulagern. Es gibt Schmerzen in den Knochen, die durch eine entwickelte Osteoporose und Osteofibrose verursacht werden.

Schädigung der Atemwege durch Flüssigkeitsansammlungen im Körper und die Entwicklung von Herzinsuffizienz. In den Endstadien der Krankheit sammelt sich Flüssigkeit in der Pleurahöhle. Azidose führt zum Auftreten einer pathologischen Art der Atmung.

Die Niederlage des Gastrointestinaltrakts ist mit der Tatsache verbunden, dass er die Funktion der Nieren übernimmt - die Nebenprodukte des Stickstoffstoffwechsels werden in die Magen- und Darmhöhle freigesetzt, was zu Erbrechen, Übelkeit und Appetitlosigkeit führt. Oft offenbarte ulzerative Stomatitis, trockener Mund. Es gibt Blähungen, Schmerzen, Magenblutungen.

Es kann Krämpfe geben, psychische Störungen, aber sie treten bereits in späteren Stadien der Krankheit auf.

Behandlung von chronischem Nierenversagen

Die Behandlung in den frühen Stadien einer chronischen Nierenerkrankung verlangsamt das Fortschreiten und die Schwere der Symptome.

Die Hauptzusammensetzung des Lebensmittels sollte Kohlenhydrate, Fette und dosierte Proteine ​​enthalten. Die tägliche Kalorienaufnahme sollte 2000-2500 kcal betragen. Die Berechnung des Energiewerts der Produkte und der Proteinmenge ist anhand spezieller Tabellen möglich.

Die aufgenommene Flüssigkeitsmenge sollte eine tägliche Diurese von 2,5 bis 3,0 Liter ergeben, was die glomeruläre Filtration verbessert und die Beseitigung von Schlacken fördert.

In Abwesenheit von Hypertonie und Ödem kann die Salzmenge nicht begrenzt werden. Eine längere salzarme Diät kann zu Austrocknung führen.

Bei Hypokaliämie werden in der Speisekartoffeln getrocknete Aprikosen, Pflaumen, Rosinen, Bananen empfohlen.

Um eine Hyperkaliämie zu beseitigen, insbesondere unter Bedingungen einer ausgeprägten Azidose, werden 100 bis 300 ml 4% ige Natriumbicarbonatlösung in / in injiziert.

Bei chronischen Nierenerkrankungen im Stadium I - II werden ACE-Hemmer (Captopril) und ARB (Losartan) zur Verringerung des intragranulären Drucks und zur Verringerung der Proteinurie eingesetzt. Die Einschränkung der Einnahme dieser Medikamente ist Hyperkaliämie. Verwenden Sie in diesem Fall bei Bluthochdruck Kalziumantagonisten und Diuretika.

Die Behandlung von Anämie wird mit Eisenpräparaten durchgeführt.

Für die Behandlung der urämischen Osteodystrophie zur Erhöhung des Kalziumspiegels ist Calciumcarbonat vorgeschrieben.

Die Behandlung infektiöser Komplikationen erfolgt mit Antibiotika, die keine nephrotoxische Wirkung haben (Cephalosporien, Penicillin, Makrolide usw.) und von den Nierentubuli ausgeschieden werden. Tetracycline werden wegen erhöhter Azotämie und Azidose nicht verwendet.

Behandlung von Patienten mit chronischem Nierenversagen im Endstadium. Der Fahrmodus sollte sanft sein.

Die Menge der eingespritzten Flüssigkeit wird durch die tägliche Diurese bestimmt.

Methoden der künstlichen Entgiftung bei chronischer Nierenerkrankung anwenden. Bei der Entwicklung der Perikarditis werden täglich 2 Stunden Dialysemethoden eingesetzt.

Nierentransplantationen werden zunehmend in der klinischen Praxis eingesetzt. Zur Verhinderung der Abstoßung verwenden diese Patienten eine immunsuppressive Therapie für das Leben, und es ist wichtig, die Infektionskomplikationen im Hinblick auf ihre verminderte Immunität zu verhindern.

Die Anwendung aktiver Behandlungsmethoden kann mit schwerwiegenden Komplikationen einhergehen, kann jedoch die Lebensdauer von Patienten auf 10 bis 20 Jahre verlängern.

Kriterien für die Wirksamkeit der Therapie. Entlastung der führenden klinischen Syndrome und Erzielung der relativen Normalisierung der Konzentrations- und Ausscheidungsfunktionen der Nieren.

Klinische Untersuchung Bei ständiger Aufsicht eines Arztes konsultieren Sie gegebenenfalls einen Nephrologen.

Durchführung einer umfassenden Behandlung. Weisen Sie eine Diät mit einer Beschränkung der täglichen Proteinmenge auf 20-50 g zu, wird die erforderliche Anzahl an Kalorien aufgrund einer erhöhten Fett- und Kohlenhydratdiät gewonnen. Es müssen mindestens 2 Liter Wasser pro Tag verbraucht werden. Es ist wichtig, die Verwendung von Salz zu überwachen. Mit einer Erhöhung der Konzentration von Natriumionen im Blut und der arteriellen Hypertonie ist diese stark eingeschränkt. Um den Natriumverlust auszugleichen und das Plasma zu alkalisieren, werden 400 ml einer 5% igen Glucoselösung, 400 ml einer 5% igen Natriumhydrogencarbonatlösung injiziert. Bei einem niedrigen Calciumgehalt im Blut werden 50 ml 10% ige Calciumgluconatlösung pro Tag verordnet. Mit der konservierten Ausscheidungsfunktion der Nieren wird intravenöse Flüssigkeit verabreicht.

Um die Intensität der Zerfallsprozesse im Körper zu reduzieren, werden anabole Hormone verschrieben: Methandienon, 5% Testosteronpropionatlösung. Die Behandlung mit Hormonmedikamenten wird mit zwei 20-Tage-Kursen mit einer Pause von 10 Tagen durchgeführt. Glukokortikosteroide werden lange Zeit mit der Aktivierung des Nephrotoxischen Syndroms verwendet.

Zur Verringerung der Konzentration von Proteinabbauprodukten im Blut wird alkoholische Tinktur aus Lespedesa capitate verwendet.

Die Stimulation des Urinierens wird durch die Verschreibung von Arzneimitteln aus der Gruppe der Furosemid, 10% ige Glucoselösung mit Insulin, Mannit erreicht.

Extrakorporale Blutreinigung

In den Endstadien des chronischen Nierenversagens hat eine konservative Behandlung nicht die gewünschte Wirkung, daher ist die Verwendung eines künstlichen Nierenapparates ratsam. Die Hämodialyse ist eine Methode zur Reinigung von Blut aus darin gelösten niedermolekularen Toxinen mit semipermeablen Membranen und Dialyselösung. Das Blut wird extrakorporal gereinigt - außerhalb des menschlichen Körpers. Mit dem Dialysator verbundene Autobahnen sind mit den zentralen Venen des Patienten verbunden. Das Blut durch sie dringt in die Kapillaren des Dialysators ein und besteht aus semipermeablen Membranen. Die Kapillaren werden mit einer Dialyselösung, einer Salzlösung einer bestimmten Zusammensetzung und Konzentration gewaschen. Aufgrund des unterschiedlichen osmotischen Drucks strömen Toxine aus dem Blut durch die semipermeablen Kapillarmembranen in die Dialyselösung, die in das Abwassersystem abgeführt wird. Beim Durchlaufen des Dialysators wird das Blut gereinigt und dann an den Patienten zurückgegeben. Zu diesem Zeitpunkt wird die nächste Blutportion entnommen.

Alle Verbrauchsmaterialien (Leitungen, Dialysatoren, Dialyselösung), die für die Hämodialyse erforderlich sind, sind wegwerfbar und werden nach Gebrauch entsorgt. Gegenstände, die mit dem Blut des Patienten in Kontakt kommen, werden desinfiziert.

Leider werden gleichzeitig auch die Giftstoffe aus dem Körper entfernt und Nährstoffe (Glukose, Kalzium usw.) entfernt.

Bei der chronischen Hämodialyse bildet sich am Unterarm eine arteriovenöse Anastomose, die mit dem Gerät "verbunden" ist. Die Hämodialysesitzung dauert bis zu 6 Stunden. es wird dreimal wöchentlich durchgeführt. Chronische Hämodialyse führt zu Komplikationen: Nierenamyloidose, Anämie, Herzversagen, Perikarditis, gestörter Hirnkreislauf, Infektionskomplikationen, die erfolgreich mit antibakteriellen Medikamenten behandelt werden. Vielleicht die Entwicklung von Osteodystrophie (Knochenzerfall), peripherer Neuropathie (Schädigung peripherer Nerven). Trotzdem können Hämodialyse-Sitzungen das Leben von Patienten mit chronischem Nierenversagen um 10-15 Jahre verlängern.

Bei der Peritonealdialyse spielt das Peritoneum die Rolle einer semipermeablen Membran; Die Wirksamkeit dieser Methode ist recht hoch: Patienten tolerieren dieses Verfahren gut, ihr Wohlbefinden verbessert sich rasch und die Behandlung kann zu Hause durchgeführt werden.

Chirurgische Behandlung

Die chirurgische Behandlung besteht aus einer Nierentransplantation eines Spenders. Es ist sehr wichtig, es richtig aufzunehmen. Ideale Spender für einander sind identische Zwillinge. Spender können eine Schwester, ein Bruder, eine Mutter, ein Vater sein. Kontraindikationen für eine Nierentransplantation sind ein aktiver Infektionsprozess, ein schwerwiegender Zustand des Patienten, endokrine Erkrankungen, psychische Störungen, Ulcus pepticum. Bei einer erfolgreichen Nierentransplantation sollte sich ihre Funktion am 20–40. Postoperativen Tag erholen. Danach können die Patienten leichte Übungen machen. Eine transplantierte Niere kann in der postoperativen Phase von verschiedenen Krankheiten betroffen sein; Dazu gehören Urolithiasis, chronische Transplantatabstoßung, chronische Pyelonephritis, Glomerulonephritis.

Chronischer Nierenversagen (CRF)

Chronisches Nierenversagen (CRF) ist das unvermeidliche Ergebnis vieler chronischer Nierenerkrankungen, bei denen nicht alle überleben. Die Zahl der Patienten mit chronischem Nierenversagen nimmt ständig zu. Im Jahr 2010 hatten 2 Millionen Menschen auf der Welt das letzte (End-) Stadium einer chronischen Nierenerkrankung, d. H. waren auf Hämodialyse, Peritonealdialyse oder benötigten eine Spenderniere. In den letzten 20 Jahren hat sich diese Zahl um das Vierfache erhöht. Die Anzahl der Patienten mit dem Anfangsstadium des CRF übersteigt die Anzahl der Patienten mit dem letzten Stadium des CRF um mehr als das 50fache.

Ursachen für chronisches Nierenversagen

Wenn Glomerulonephritis zu einem Zeitpunkt die häufigste Ursache für CRF war, steht Diabetes mellitus an erster Stelle, was bei 20–40% der Patienten, die erstmals in die Hämodialyse eingehen, die Hauptursache für CRF ist. Weiter in Bezug auf die Bedeutung gehen:

  • Nierengefäßkrankheit (21%): Stenose (Einengung) der Nierenarterien, hypertensive Nephroangiosklerose usw.
  • Läsion der Nierenglomeruli (19%): Glomerulonephritis und Glomerulopathie.
  • Zystenkrankheiten (6%) [eine Zyste ist eine pathologische Höhle in einem Organ, die eine Wand und einen Inhalt hat]: Polycystic und andere.
  • Schädigung der Nierentubuli und des Nierenparenchyms (4%): Urolithiasis, Pyelonephritis, medikamentöse interstitielle Nephritis, Prostataadenom usw.

Polyzystische Nierenerkrankung (rechts).

Niere verändert sich

Die Diagnose CRF wird gestellt, wenn die Nieren länger als 3 Monate mit ihren Funktionen nicht mehr zurechtkommen. Jede Niere enthält 1,5-2 Millionen Nephrone - Funktionseinheiten der Niere. Jede Erkrankung, die bei einer Entzündung des Nierengewebes und dem Absterben von Nephronen auftritt, führt früher oder später zu chronischem Nierenversagen. Entzündung führt zu Nekrose der Nephrone und Ersatz der Nierenglomeruli durch Bindegewebe. Die Nierentubuli werden verkümmern. Bei schweren Nierenerkrankungen fehlt die Regeneration. Die zusätzliche Belastung liegt auf den überlebenden Nephronen, also auf Hypertrophie. Mit dem Tod von 2/3 (60-75%) aller Nephronen tritt eine Hyperazotämie auf (ein Überschuss an stickstoffhaltigen Produkten des Eiweißstoffwechsels reichert sich im Blut an). Interessanterweise ist die Urinmenge in allen Stadien der CRF normal oder sogar erhöht, mit Ausnahme der terminalen (jüngsten) Stufe, die auftritt, wenn mehr als 90% der Nephrone sterben. Der Urin wird mit einer geringen Dichte (etwa 1,011) - der gleichen wie im Blutplasma - ausgeschieden, da die Tubuluszellen den Urin nicht vollständig konzentrieren können.

Normales oder sogar erhöhtes Harn bei chronischem Nierenversagen (erzwungene Diurese) hat zwei Gründe:

  • atrophische Veränderungen in den Tubuli, wodurch die Konzentrationsfähigkeit der Nieren im Urin schwächer wird.
  • Überlebende Nephrone müssen eine große Anzahl osmotisch aktiver Substanzen (Natrium, das Teil von Natriumchlorid NaCl und Harnstoff ist) entfernen, die Wasser um sich herum zurückhalten und es nicht in die Tubuli aufnehmen.

Mit dem Tod von mehr als 90% aller Nephrone entwickelt sich eine Oligoanurie (Harn weniger als 500 ml pro Tag). Bis zu diesem Zeitpunkt ist es nicht möglich, den Flüssigkeitsverbrauch zu sehr einzuschränken (weniger als 1,5 bis 2 Liter pro Tag), weil Bei erzwungener Diurese können sich Dehydratation, übermäßiger Natriumverlust und ein Anstieg der Hyperazotämie entwickeln.

Klassifizierung

Der Grad der Beeinträchtigung der Nierenfunktion wird durch den Grad der Beeinträchtigung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) geschätzt, der normalerweise 80 bis 120 ml / min beträgt. Wichtig sind auch die Konzentrationen von Harnstoff und Kreatinin, über die ich früher geschrieben habe.

In der UdSSR übernommene Stadien des Nierenversagens:

  • Anfangs (latent) - GFR 60–40 ml / min, erhöhte sich das Kreatinin im Blut auf 180 μmol / l.
  • konservativ - GFR 40–20 ml / min, Kreatinin 180–280 µmol / l.
  • terminal - GFR <20 ml / min, Kreatinin über 280 µmol / l.

Im Jahr 2002 schlug eine Gruppe von Experten der National Kidney Foundation der Vereinigten Staaten vor, einen neuen Begriff einzuführen - "chronische Nierenerkrankung" (CKD), was jeden Nierenschaden von mehr als 3 Monaten unabhängig von seiner Art und Art bedeutet. Die chronische Nierenerkrankung ist je nach Ausmaß der GFR in 5 Stadien unterteilt, von denen die letzten drei in etwa dem Konzept des chronischen Nierenversagens in Russland und Weißrussland entsprechen.

Tabelle Klassifikation der chronischen Nierenerkrankung (CKD)

URIN: In der Anfangsphase werden Veränderungen durch die zugrunde liegende Erkrankung bestimmt. Wenn der CRF zunimmt, glätten sich diese Veränderungen und es wird schwierig, die primäre Erkrankung durch Urinanalyse zu bestimmen. Im Urin befinden sich Eiweiß, Leukozyten, rote Blutkörperchen, Zylinder.

In den Anfangsstadien des chronischen Nierenversagens wird der Kaliumspiegel im Blut normalerweise aufgrund von Polyurie ("erzwungene Diurese") reduziert. Der Gehalt an Natrium wird auch aufgrund der Einschränkung seiner Verwendung mit Nahrungsmitteln und insbesondere mit dem Misserfolg der Tubuli (z. B. bei Pyelonephritis) verringert. Azidose (Ansäuerung der inneren Umgebung) entsteht zwangsläufig aufgrund einer Verletzung der Säureausscheidung durch die Nieren, der Bildung von Ammoniak in den Kanalzellen und der verstärkten Sekretion von Bikarbonaten. Azidose äußert sich in Schläfrigkeit, juckender Haut und niedriger Körpertemperatur.

Da die aktive Form von Vitamin D in den Nieren gebildet wird, führt chronisches Nierenversagen zu einer drastischen Unterbrechung der Calciumaufnahme im Darm und zu einer Abnahme des Blutcalciumspiegels (Hypocalcämie). Hypokalzämie kann sich als Parästhesie (Kribbeln und Gänsehaut), Muskelzucken und Krämpfe manifestieren. Durch den Rückkopplungsmechanismus gelangt mehr Parathyroidhormon in den Blutkreislauf, der das Kalzium aus den Knochen "spült". Im Endstadium einer chronischen Nierenerkrankung steigt der Blutspiegel von Magnesium (Benommenheit, Schwäche) und Phosphor (aufgrund der "Auflösung" der Knochen mit Nebenschilddrüsenhormon) an.

Über die Behandlung

Zunächst muss die zugrunde liegende Erkrankung behandelt werden, die zu chronischem Nierenversagen geführt hat. Andernfalls ist der Rest der Behandlung unwirksam. Es ist wichtig, nephrotoxische Arzneimittel (z. B. Aminoglykosid-Antibiotika) zu vermeiden.

In der Diät ist die Proteinmenge auf 50 bis 40 g (bis zu 25 bis 18 g) Protein pro Tag begrenzt, wodurch die Bildung stickstoffhaltiger Stoffwechselprodukte reduziert werden kann. Eine hohe Kalorienaufnahme (1800-3000 kcal / Tag) wird durch Kohlenhydrate und Fette bereitgestellt. Es ist absolut verboten, Fleisch und Fisch zu essen, Eier, Butter und Pflanzenöl, Honig, Gemüse und Obst sind erlaubt. Eine solche Diät mit einem kompletten Satz essenzieller Aminosäuren ermöglicht es Ihnen, Harnstoffstickstoff für die Proteinsynthese wiederzuverwenden. Patienten mit chronischem Nierenversagen wird im Krankenhaus eine Diät von 7a (gemäß Pevzner), im Endstadium der Hämodialyse eine Diät von 7 g verordnet.

In den Anfangsstadien des chronischen Nierenversagens werden Antikoagulanzien (Heparin) und Antiaggregantien (Chimes, Trental) eingesetzt, die die Blutzirkulation in den Nieren verbessern. Im Endstadium sind diese Medikamente kontraindiziert, weil Blutung erhöhen.

Reduzieren Sie den Bluthochdruck, auch wenn dies schwierig ist - Sie müssen Antihypertensiva aus verschiedenen Gruppen verschreiben. Furosemid (Lasix) wird in hohen Dosen verwendet, und Thiaziddiuretika (Hydrochlorothiazid) bei chronischem Nierenversagen sind unwirksam.

Das Ungleichgewicht von Kalium und Natrium wird durch Diät, die Ernennung von Panangin, Glukose mit Insulin und Kalium sowie die Einnahme von Tafelsalz beseitigt. Um Anämie zu bekämpfen, ist die Verwendung von Erythropoietin am effektivsten.

Zur Verringerung der Azotämie werden Kräuterpräparate verwendet: Lespenephril und Hofit, die den Blutfluss in der Niere erhöhen. Anabole Steroide können verschrieben werden, die die Proteinsynthese verbessern und die Bildung von Harnstoff reduzieren. Es gibt eine Methode zur Ausscheidung von Produkten des Stickstoffstoffwechsels durch den Darm unter kontrollierter Diarrhoe. Für diese Zwecke kann Magnesiumsulfat, Sorbit (Xylit) oder eine spezielle Lösung (NaCl, KCl, CaCl2, Na2CO3, Mannit). Es besteht jedoch die Gefahr der Dehydratisierung und des Elektrolytgleichgewichts (Ionische Balance). Daher ist die Hämodialyse sicherer. In Abwesenheit von arterieller Hypertonie und Herzinsuffizienz wird eine Sauna mit trockener Heißluft verschrieben, woraufhin sich der Allgemeinzustand bei vielen Patienten deutlich verbessert.

Im Endstadium des chronischen Nierenversagens wird die sogenannte Nierenersatztherapie (RRT) verschrieben, die eine programmierte Hämodialyse, eine permanente Peritonealdialyse und eine Nierentransplantation umfasst. Die Methoden sind komplex, mit wenigen Worten können sie hier nicht beschrieben werden. Die Mortalität bei Patienten mit chronischem Nierenversagen im Endstadium beträgt 22% pro Jahr.

Das konservative Stadium des chronischen Nierenversagens erfordert die Überführung der Patienten in die Gruppe II und das Endstadium in die Gruppe I.